转人工miRNA抗玉米粗缩病毒载体玉米的培育及其抗病能力

玉米是重要的粮食作物,水稻黑条矮缩病毒(RBSDV)是玉米粗缩病的病原,由其引起的玉米粗缩病给玉米生产造成重大损失。利用人工mi RNA构建抗病毒植物的技术已经在多种植物中被证明有效,但是在玉米中的尝试未见报道。实验根据玉米zea-mi R159a的前体序列和RBSDV基因组中编码功能蛋白的基因和基因沉默抑制子的序列信息设计引物,构建了用于沉默RBSDV编码基因和基因沉默抑制子的ami RNA(Artificial mi RNA)基因。构建p CAMBIA3301-121-ami RNA植物表达载体,利用农杆菌介导法转化玉米自交系综31(Z31)。对转基因玉米进行分子检测,选择mi RNA表达量高的纯合体株系进行自然发病实验,按0-4的分级标准调查玉米粗缩病的严重度。结果表明,转抗粗缩病毒人工mi RNA载体玉米纯合体株系的抗病表现好于野生型玉米,其中针对基因组6的S6-mi R159转基因玉米抗病情况较好。研究表明利用人工mi RNA技术构建抗病毒病玉米新品种是可行的。     

基于形态和分子数据确定缩颜蚜蝇族的系统分类地位

采用分子生物学方法 ,以缩颜蚜蝇族及食蚜蝇科 3类不同食性类群的代表种 (共 6属 7种 )为材料 ,对其核糖体RNA基因 (rDNA)的 5 .8S片段及转录间隔区(ITS)进行序列分析 ,并构建分子系统树 .同时 ,采用支序分析的方法 ,以缩颜蚜蝇族及我国有分布的食蚜蝇科其他族为材料 ,以成虫及幼期形态学性状为基础 ,结合染色体核型分析 ,对食蚜蝇科族级阶元的系统发育进行分析 .分子系统学及分支系统学研究结果表明 ,缩颜蚜蝇族与捕食性类群的亲缘关系较近 ,与腐食性类群的亲缘关系较远 .因而缩颜蚜蝇族应从现行分类系统中的迷蚜蝇亚科移入食蚜蝇亚科 ,其系统分类地位可有一个明确的定论 .     

螅状独缩虫口区微纤维结构的研究

常规电镜观察显示螅状独缩虫口部单毛基索(HK)、第一(P1)和第二咽膜(P2)旁各有一片微纤维结构.经一步抽提后,这些微纤维结构仍存在.三步抽提显示它们是由直径12nm左右的类中间纤维构成的网格结构,细胞松弛素B不能使其解体.HK和P1旁的微纤维结构在口围唇处即已形成,随着向胞口延伸,微纤维结构逐渐变宽,并形成典型的网格结构.     

中国缩颜蚜蝇族种类记述及地理分布(双翅目:食蚜蝇科)

本文记述了我国双翅目食蚜蝇科缩颜蚜蝇族6属23种,其中有5新种2新纪录属13新纪录种,列出了属、种检索表,并对新种进行了形态描述,同时,对此族的地理分布、区系及起源进行了初步探讨。     

5-羟色胺诱发的主动脉区化学感受性升血压反射中某些区域性血管反应的分析

在15只麻醉开胸犬中,用在体器官恒流灌注法研究了骨胳肌、皮肤、肾和心脏的血管在5-HT 诱发的主动脉区化学感受性升血压反射中的反应,同时还观察了5-HT 对这些器官血管的直接效应。左心房注入5-HT(200μg)后,在动脉血压急剧上升的同时,股薄肌、皮肤(后爪)和肾脏的灌流压明显增加,其增值分别为43±8.47±5和56±27mmHg(P<0.01),而冠脉灌流压无明显改变。用阿托品和/或心得安阻断骨胳肌、皮肤和心脏灌流区域的 m 和同β-受体后,上述效应无进一步变动。向灌流环路直接注入5-HT(10—50μg),可引起皮肤和肾脏的血管收缩,而股薄肌和心肌的血管则扩张;后一效应不被心得安阻断。以上结果提示:1.在5-HT 诱发的主动脉区化学感受性升血压反射中,骨胳肌、皮肤和肾脏呈现明显的交感性缩血管反应,而并不伴有交感性扩血管活动;2.在外周血管可能存在两种不同的5-HT 受体,一种主要分布在皮肤和肾脏,引起缩血管效应;另一种主要分布于骨胳肌和冠状血管,引起扩血管效应。     

水稻矮缩病毒第11号组分基因序列和编码蛋白的功能分析

水稻矮缩病毒(Rice Dwarf Virus-RDV)广泛分布于中国、日本及东南亚地区,侵染水稻和禾本科其它一些作物,是造成水稻减产的主要原因之一,对农作物危害极大。RDV属于呼肠孤病毒科(Re-oviridae)中的植物呼肠孤病毒属(Phytoreovirus)成员,其病毒粒子直径70nm,为20面体,有双层     

生后发育过程中金黄仓鼠视皮层中缩胆囊肽阳性神经元形态及分布

生后发育过程中金黄仓鼠视皮层中缩胆囊肽阳性神经元形态及分布ＴＨＥＭＯＲＰＨＯＬＯＧＹＡＮＤＤＩＳＴＲＩＢＵＴＩＯＮＯＦＣＨＯＬＥＣＹＳＴＯＫＩＮＩＮＣＯＮＴＡＩＮＩＮＧＮＥＵＲＯＮＳＩＮＴＨＥＶＩＳＵＡＬＣＯＲＴＥＸＯＦＧＯＬＤＥＮＨＡＭＳＴＥＲＤ...     

水稻矮缩病毒非结构蛋白基因S6的表达和抗血清的制备

经RT-PCR扩增出水稻矮缩病毒（RDV）中国分离物非结构蛋白基因S6,并克隆至pGEM-Teasy载体上,序列分析表明该基因与日本株具有高度同源性,并且含有较高比例的稀有密码子。将S6基因克隆到表达载体pGEX-6P-1,并转化大肠杆菌,该基因在大肠杆菌以包涵体形式大量表达,以表达的融合蛋白作抗原免疫家兔,制备抗S6蛋白的抗血清,ELISA测定表明,该血清与抗原共价特异性反应,抗血清的效价为1：3000.Western blot印迹实验表明该抗血清能特异性检测RDV感染的水稻组织中的S6蛋白,因而可作为感染RDV的水稻植株的分子手段。     

CCK-8对内毒素休克大鼠肺脏细胞因子的抑制效应

观察八肽胆囊收缩素(cholecystokinin-octapeptide,CCK-8）改善脂多糖(lipopolysaccharide,LPS）引起的大鼠内毒素性休克（endotoxic shock,ES）过程中血清及肺脏细胞因子的变化,探讨p38比裂素活化蛋白激酶（p38 mito-gen-activated protein kinase,p38 MAPK）的信号转导作用。用生理多道记录仪观察尾静脉注入LPS(p38 mito-gen-activated protein kinase,p38 MAPK）的信号转导作用。用生理多道记录仪观察尾静脉注入 LPS（8mg/kg i.v.）复制的SD大鼠ES模型、LPS注入前10min尾静脉注入CCK-8(40ug/kg i.v.）、单独注入CCK-8(40Uug/kg i.v.）或生理盐水（对照）的四组大鼠平均动脉血压（MAP）的改变,应用ELISA试剂盒检测血清和肺脏中炎性细胞因子（TNF-a、IL-1β和IL-6）的变化。用Western blot检测肺脏p38 MAPK的表达。结果显示：CCK-8可改善LPS引起的大鼠MAP的下降。与对照组相比,LPS可显著增加血清和肺脏TNF-a、IL-1β和IL-6含量;CCK-8可显著抑制LPS诱导的血清和肺脏TNF-a、IL-1β和IL-6的增加。CCK-8可增加ES大鼠肺脏磷酸化p38 MAPK的表达。结果提示CCK-8可改善ES大鼠MAP的降低,并对肺脏促炎性细胞因子过量产生有抑制作用,p38MAPK可能参与了其信号转导机制。     

《西北植物学报》论文写作要求

1.题目与标题:论文题目务求简明、确切、新颖,与文章内容一致,不用副题,一般不超过20字,且中、英文题目表述要一致。题目请勿使用非公知的缩写词、字符、代号等。中文各级标题用阿拉伯