蛋白质酪氨酸脱磷酸化和信号传导

蛋白质酪氨酸磷酸酶(PTPP)能特异地催化蛋白质酪氨酸残基的脱磷酸化反应.它是一个由很多结构相关的酶组成的家族.比较氨基酸的序列发现 PTPP-1B和跨膜蛋白 CD45 的胞内区有结构相似性.现已证明 CD45 确实具有内在 PTPP活性.通过研究 CD45 在淋巴 T 细胞中的功能,揭示了一个新的信号传导机制.蛋白质酪氨酸残基的脱磷酸化在这一信号传导途径中起着关键性作用.     

生态梯度轴(EGA)用于林木生态遗传的研究——CA方法估算EGA(CA_1)和EGA(r~2)

应用典型相关的原理和技术,将多元地理坐标和生态因子降维成1元,研究提出2个生态梯度轴(EGA);EGA(CA_1)和EGA(r~2)。通过白榆20个种源的2个EGA估算,它们与6个环境因子平均相关系数为0.8551和0.8804,复相关系数0.9998和0.9985,很好地综合了诸环境因子在对群体7个性状分析结果,EGA能很好描述梯度变异,证明了白榆种群属于连续变异模式。     

circPVT1通过miR-24-3p/let-7a-5p/FSCN1轴促进鼻咽癌细胞侵袭迁移

目的 鼻咽癌是一种来源于鼻咽上皮的恶性肿瘤,其临床特征之一是易发生淋巴转移,但是目前鼻咽癌转移的分子机制尚未阐明。circPVT1是由PVT1基因2号外显子反向拼接形成的环状RNA (circRNA),在多种肿瘤中表达上调,本文探讨了circPVT1在鼻咽癌侵袭迁移中的作用和分子机制。方法 通过RT-qPCR检测circPVT1及其下游miRNA和FSCN1在鼻咽癌细胞的表达情况,Transwell和划痕愈合实验检测circPVT1对鼻咽癌细胞侵袭迁移的影响,RNA pull-down实验检测circPVT1结合的miRNA,双荧光素酶报告实验检测miR-24-3p和let-7a-5p靶向抑制FSCN1 mRNA表达。结果 在鼻咽癌细胞中过表达circPVT1可以促进鼻咽癌细胞侵袭迁移,而敲低circPVT1则可以抑制鼻咽癌细胞的侵袭迁移。进一步研究发现,circPVT1可以通过竞争性吸附miR-24-3p和let-7a-5p,上调FSCN1的表达,从而促进鼻咽癌细胞的侵袭迁移。结论 circPVT1通过miR-24-3p/let-7a-5p/FSCN1轴促进鼻咽癌细胞侵袭迁移,证实c...     

视力与视觉诱发电位的相关分析

对104例病人的图形翻转VEP的瞬态波形各参数,以及9例正常或近视学生的稳态曲线功率谱与视力之间的关系进行了多元相关统计分析,旨在探讨VEP的哪些参数可客观地评估视力.结果表明,瞬态VEP的波形参数中以13’格诱发的N_1P_1、P_1N_2的峰峰值及P_(100)潜伏期与视力的相关系数最大,故认为,分析视力时以平均P_(100)波的波幅值和P_(100)波潜伏期作指标较为灵敏;而稳态、VEP能谱曲线则显示,视力与平均相叶能谱或刺激频率点的能谱相关性较大,与二次谐波的相关性则小.     

大丽轮枝菌（Verticillim dahliae）突变体库的构建与分析

为了更加快捷地筛选大丽轮枝菌致病关键基因,利用聚乙二醇介导的原生质体转化法构建病原菌随机插入突变体库,对部分阳性转化子的生长表型指标和致病力进行分析,筛选生长发育与致病缺陷突变体并进行靶标基因定位。结果表明,本研究共获得13 030多个阳性转化子,随机挑选5个转化子与V991野生型菌株进行比较分析,发现其中一个突变体在PDA和不同碳源培养基上的菌落直径、产孢量以及致病力均显著降低。侧翼序列测序结果结合Blast比对分析表明,该缺陷突变体中的潮霉素抗性基因表达盒定位于大丽轮枝菌3号染色体1 528 782 bp处,属于内切葡聚糖酶1基因（VDAG＿04017）。综上所述,本研究通过大丽轮枝菌插入突变体库构建、突变体生长表型指标和致病力鉴定及靶标基因定位等一系列分子生物学手段,可初步鉴定病原菌致病相关基因,为从全基因组层面深入研究大丽轮枝菌致病机制奠定了一定基础。     

DEX调控Nrf2/ARE通路对大鼠离体肺缺血-再灌注损伤的作用机制

[目的]探究右美托咪定(dexmedetomidine, DEX)通过调控NF-E2相关因子2(NF-E2-related factor-2,Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidant response element, ARE)对大鼠离体肺缺血再灌注损伤(lung ischemia-reperfusion injury, LIRI)的作用机制。[方法]将60只大鼠分为对照组、LIRI组、LIRI+DEX低剂量、LIRI+DEX高剂量组(N=15)。构建离体LIRI模型(灌流15 min,停止60 min,再灌流75 min),在灌流液中加入DEX,剂量分别为5 nmol/L和10 nmol/L。检测各组大鼠湿/干比、肺组织损伤、炎性细胞因子、凋亡、氧化应激指标、Nrf2和ARE mRNA和蛋白水平。[结果]4组的上述指标比较差异显著(P<0.05)。LIRI组的W/D比值(8.14±0.62)、肺损伤评分为(7.74±0.48分)、凋亡细胞数目(23.45±1.95)、IL-1β(12.72±1.28 pg/mg)、TNF-α(57.32±4.07 pg/mg)、MDA...     

相关遗传力抽样方差的估计

本文给出了单因子组和系统模型下有关相关传力及相关环境力抽样方差的估计方法。有关该参数在育种中的潜在应用其它与遗传相关之产间的相互关系也给予了一定的讨论。概括地来讲,相关遗传力具有遗传力和遗传相关的双重特征。遗传力是相关遗传力的一个特例而相关遗传力则是遗传力概念本身的扩展。用相关遗传力来表达性状间的相关遗传变异要比通常所用的遗传相关更准确一些。     

依达拉奉右莰醇联合丁苯酞治疗对老年大动脉粥样硬化型脑卒中患者血清PTX3、lp-PLA2以及MES的影响

摘要 目的：探讨依达拉奉右莰醇联合丁苯酞对老年大动脉粥样硬化（LAA）型脑卒中患者血清五聚素3（PTX3）、脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）以及微栓子信号（MES）的影响。方法：回顾性选取2021年9月-2022年9月在本院收治的120例老年LAA型脑卒中患者,根据其不同治疗方案分为对照组（56例）,采用依达拉奉右莰醇单独治疗,和观察组（64例）,采用依达拉奉右莰醇联合丁苯酞治疗。观察两组患者的临床疗效;对比两组患者治疗前后神经功能[脑卒中量表（NIHSS）及中枢神经特异性蛋白（S-100β）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）]状态、炎症因子[血清五聚素3（PTX3）、脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）]水平及脑血流微栓子信号（MES）阳性率变化。记录不良反应发生情况。结果：观察组患者治疗有效率为95.31%,高于对照组的78.57%（χ²=7.653 ,P=0.006）;治疗后,观察组患者NIHSS评分、S-100β及NSE水平低于对照组（P＜0.05）;观察组PTX3、Lp-PLA2水平及MES阳性率低于对照组（P<0.05）。观察组与对照组总不良反应发生率比较无差异（6.25 % vs 5.36 %）（Fisher=1.000）。结论：依达拉奉右莰醇联合丁苯酞可有效提高临床疗效,促进老年LAA型患者神经功能恢复,降低PTX3、lp-PLA2水平及MES阳性率,控制病情发展,且安全性较好。     

阿达木单抗治疗重度银屑病的临床疗效及对外周血Th1/Th2平衡和单核细胞p38MAPK/NF-κB信号通路的影响

摘要 目的：观察阿达木单抗治疗重度银屑病的临床疗效及对外周血Th1/Th2平衡和单核细胞p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/核转录因子κB（NF-κB）信号通路的影响。方法：选择解放军总医院第五医学中心2019年3月-2022年3月期间收治的118例重度银屑病患者,根据随机数字表法分为对照组（常规治疗,59例）和研究组（对照组的基础上结合阿达木单抗治疗,59例）。观察两组疗效、症状评分变化、外周血Th1/Th2平衡和单核细胞p38MAPK/NF-κB信号通路的变化,记录两组不良反应发生情况。结果：研究组的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。研究组治疗后的Th1、白细胞介素-2（IL-2）、γ-干扰素（IFN-γ）低于对照组,白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-10（IL-10）、Th2高于对照组（P<0.05）。研究组治疗后的p38MAPK、NF-κB蛋白表达水平低于对照组（P<0.05）。研究组治疗后的银屑病皮损面积及严重程度指数（PASI）评分低于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率组间比较,差异不显著（P>0.05）。结论：阿达木单抗治疗重度银屑病的疗效较好,可能与调节外周血Th1/Th2平衡和单核细胞p38MAPK/NF-κB信号通路有关,且不增加不良反应发生率,具有较好的安全性。