辛伐他汀对烟雾吸入性肺损伤大鼠炎性因子及氧化应激反应的影响

目的:研究辛伐他汀对烟雾吸入性肺损伤大鼠炎性因子及氧化应激反应的影响。方法:选取60只清洁级SD大鼠,将其按照随机抽签法分成正常组、盐水组以及辛伐他汀组,每组各20只。盐水组与辛伐他汀组大鼠均制备发烟罐烟雾吸入性肺损伤模型,建模成功后30 min,辛伐他汀组大鼠予以50 mg/kg剂量的辛伐他汀灌胃,盐水组则予以等量的生理盐水灌胃,正常大鼠予以正常饲养处理。采用酶联免疫法检测血清、肺泡灌洗液中炎症因子[包括白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]及氧化应激反应指标[包括超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]水平。结果:盐水组、辛伐他汀组大鼠血清、肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α水平均高于正常组,且辛伐他汀组大鼠上述各项指标低于盐水组(均P<0.05)。盐水组、辛伐他汀组大鼠血清、肺泡灌洗液中SOD水平低于正常组,辛伐他汀组明显高于盐水组(均P<0.05),盐水组、辛伐他汀组大鼠血清、肺泡灌洗液中MDA水平高于正常组,辛伐他汀组明显低于盐水组(均P<0.05)。结论:辛伐他汀对烟雾吸入性肺损伤大鼠的炎性因子具有明显的改善作用,且有利于减轻大鼠的氧化应激反应程度。     

脑缺血大鼠肺组织NGF/TrkA表达变化及其意义

目的:探讨大鼠脑缺血后肺组织神经生长因子(nerve growth factor,NGF)/酪氨酸蛋白激酶A(tropomyosin-related kinase A,TrkA)表达的变化。方法:成年雄性大鼠随机分为假手术组和脑缺血后6 h、24 h及48 h组,每组8只。建立大脑中动脉永久性局灶性缺血模型,术后于各时间点麻醉处死大鼠后,测定肺组织湿重/干重(W/D),光镜下观察HE染色肺组织病理学改变;Western blot法检测肺组织NGF、TrkA蛋白表达。结果:与假手术组相比,脑缺血后6 h肺组织W/D有增加,差异无统计学意义(P>0.05),而脑缺血后24 h及48 h肺组织W/D均有显著增高(P<0.05),其中以24 h组最明显(P<0.01);脑缺血后6 h肺组织出现轻度充血、水肿及炎性改变,24 h及48 h组肺泡结构破坏明显。病理学评分结果显示,脑缺血后24 h及48 h组大鼠肺组织病理评分较假手术组显著升高(P<0.05);Western blot法显示,脑缺血6 h肺组织中NGF表达增加(P<0.05),48 h时表达有下降趋势,但仍高于假手术组(P<0.05)。而肺组织中TrkA表达在脑缺血6h有下降(P>0.05),24 h下降明显(P<0.05),48 h时TrkA蛋白表达虽有上升,仍显著低于假手术组(P<0.05)。结论:大鼠肺组织NGF/TrkA的动态变化可能参与了脑缺血后肺损伤的病理生理过程。     

伤椎置钉联合短节段内固定与单纯短节段固定治疗胸腰椎爆裂性骨折的比较研究

目的:比较伤椎置钉联合短节段内固定与单纯短节段固定治疗胸腰椎爆裂性骨折的临床疗效、固定效果及其对患者炎症反应和脊髓损伤的影响。方法:选取2014年3月到2016年12月期间我院收治的胸腰椎爆裂性骨折患者94例,根据手术方法的不同将患者分为伤椎置钉组(40例)和短节段内固定组(44例)。短节段内固定组患者采用单纯后路短节段椎弓根螺钉内固定进行治疗,伤椎置钉组采用伤椎置钉联合后路短节段椎弓根螺钉内固定进行治疗。比较两组患者的手术时间、术中出血量、住院时间、伤椎前沿高度比、Cobb’s角、伤椎椎体楔形变角、视觉模拟评分(VAS)和Oswestry功能障碍指数(ODI),炎性因子指标、脊髓损伤指标及术后并发症。结果:伤椎置钉组的手术时间长于短节段内固定组(P<0.05),术后6个月、术后12个月伤椎置钉组的伤椎前沿高度比明显高于短节段内固定组,Cobb’s角、伤椎椎体楔形变角明显低于短节段内固定组(P<0.05),术前、术后1周、术后6个月、术后12个月两组患者的VAS评分和ODI比较差异无统计学意义(P>0.05),术后3 d两组患者血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α和pNF-H、NSE、S100β、GFAP水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。随访期间两组患者均未出现严重并发症。结论:伤椎置钉联合后路短节段椎弓根螺钉内固定可有效改善胸腰椎爆裂性骨折患者的椎体高度、Cobb’s角和伤椎椎体楔形变角,并且不会增加脊髓损伤和机体的炎症反应。     

静脉溶栓时机对急性ST段抬高型心肌梗死患者溶栓效果及主要不良心脏事件发生率的影响

目的:探讨静脉溶栓时机对急性ST段抬高型心肌梗死患者溶栓效果及主要不良心脏事件发生率的影响。方法:将2016年1月至2017年12月我院接诊的314例急性ST段抬高型心肌梗死患者纳入本研究,按照溶栓治疗时间不同分为A组(发病至溶栓时间6 h)172例、B组(发病至溶栓时间为6～12 h)102例和C组(发病至溶栓时间12 h)40例,比较三组患者溶栓效果、溶栓后ST段回落情况以及住院期间主要不良心脏事件发生情况。结果:A组患者梗死冠脉溶通率、溶栓后ST段回落幅度高于B组和C组,且B组高于C组,差异均有统计学意义(P0.05)。A组患者治疗后ST段回落最大幅度所需时间、住院期间主要不良心脏事件总发生率低于B组和C组,且B组低于C组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:急性ST段抬高型心肌梗死患者发病后6 h内静脉溶栓治疗梗死冠脉溶通率更高、ST段回落效果更好,可降低住院期间主要不良心脏事件发生风险。     

关节镜下同期行冻结肩松解术对肩袖损伤患者的治疗效果评估

目的:评估关节镜下同期行冻结肩松解术对肩袖损伤患者的治疗效果。方法:选择2015年3月到2018年3月在我院诊治的肩袖损伤患者70例进行研究,按随机数表法将其分为观察组(n=36)和对照组(n=34)。对照组采用传统小切口肩袖修复术治疗,观察组采用关节镜下同期行冻结肩松解术进行治疗。比较两组治疗后疗效、手术时间、术中出血量、住院时间、疼痛减轻时间、治疗前后VAS、美国肩肘外科协会评分(ASES)、Contant-Muley评分的变化情况。结果:治疗后,观察组总有效率为94.44%,显著高于对照组(73.53%,P0.05);观察组手术时间、术中出血量、住院时间及疼痛减轻时间均显著低于对照组(P0.05);两组VAS、ASES、Contant-Muley评分较治疗前均显著改善(P0.05),且观察组VAS评分明显低于对照组,ASES及Contant-Muley评分显著高于对照组(P0.05)。结论:关节镜下同期行冻结肩松解术治疗肩袖损伤的临床疗效显著优于传统小切口肩袖修复术治疗,其可显著促进关节功能恢复,并减轻患者痛苦。     

食管癌调强放射治疗的初期疗效及急性放射性肺损伤的影响因素分析

摘要 目的：探讨食管癌调强放射治疗的初期疗效及急性放射性肺损伤的影响因素。方法：选取2015年1月-2019年1月在我院进行调强放射治疗的食管癌患者322例,评价食管癌调强放射治疗后一个月的疗效;按照是否发生急性放射性肺损伤（RILI）分为急性RILI组和无急性RILI组,采用多因素Logistic回归分析分析急性RILI的影响因素。结果：调强放射治疗的完全缓解和部分缓解的患者占98.45%;322例患者中90例（27.95%）出现急性RILI,其中36例（11.18%）出现2级及以上的急性RILI;急性RILI组和无急性RILI组间卡氏（KPS）评分、淋巴结转移、基础肺疾病、V5、V10、V20、V30和全肺平均剂量（MLD）差异有统计学意义（P<0.05）;多因素Logistic回归分析显示,KPS评分<80分、有淋巴结转移、有基础肺疾病,V5≥60%、V10≥40%、V20≥28%、V30≥20%和MLD≥10Gy是食管癌调强放射治疗后急性放射性肺损伤的危险因素（P<0.05）。结论：使用调强放射治疗技术治疗食管癌的初期疗效较好,治疗过程中,应充分考虑病患的临床特征,优化放疗方案和靶区,减少急性RILI的发生,提高食管癌患者放疗后的生存质量。     

最大等速离心运动诱发肌肉损伤程度与肌酸激酶水平的关系

为探讨人体进行最大等速离心运动(ECC)诱发血液肌酸激酶(CK)水平变化、血清肌酸激酶水平与肌肉损伤(EIMD)的关系,本研究筛选出150名"缺乏运动"的健康大学生为受试者,进行血样采集,进行前测包括血清肌酸激酶(CK)、最大等长肌力(MVC)、肘关节活动角度(ROM)、上臂围(CIR)、肌肉感受(VAS)。受试者进行5组×12次最大等速离心运动,运动后恢复期,将全部受试者血清肌酸激酶值进行排序:血清肌酸激酶值最高和最低20%样本,高肌酸激酶水平组(HCK组)和低肌酸激酶水平组(low LCK组),利用SPSS18.0统计学软件,以方差分析和多元回归分析进行统计分析。本研究发现全部受试者、高肌酸激酶水平组、低肌酸激酶水平组在最大等速离心运动后各评估指标均显著高于比前测结果,p<0.05。全部受试者、高肌酸激酶水平组受试者在最大等速离心运动后各指标变化皆明显大于低肌酸激酶水平组受试者,p<0.05。受试者血清肌酸激酶峰值与最大等长肌力、肘关节活动角度、上臂围、肌肉感受最大变化值有相关,p<0.05。本研究认为肌肉损伤程度与肌酸激酶水平具有显著相关,尤其高血清肌酸激酶水平者肌酸激酶水平较大程度反映肌肉损伤程度趋势。本研究表明,肘关节活动角度、上臂围具有预测肌酸激酶峰值的效果。     

血栓通注射液对暂时性和永久性大鼠脑缺血模型的神经保护作用

血栓通注射液(冻干)(XST)是一种从三七中提取的中草药标准化产品,广泛用于临床治疗急性脑梗塞等脑血管疾病。本研究评估了XST在不同大鼠脑缺血模型中的急性和延长保护作用,并探讨了其对过氧化物酶(Prx) 6-toll样受体(TLR) 4信号通路的影响。用XST处理抑制过氧化物酶(Prx) 6-toll样受体(TLR) 4的蛋白质表达和p38的磷酸化水平,并且上调STAT3的磷酸化水平。XST治疗3 d可显著降低暂时性大脑中动脉阻塞(MCAO)诱导的梗死体积和肿胀百分比,并调节白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-17、IL-23p19、肿瘤坏死因子-α(TNFα)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)。在永久MCAO大鼠中,XST可以减少梗死体积和肿胀百分比。XST治疗还可以增加大鼠的体重并改善一批功能结果。XST可以保护暂时性和永久性MCAO大鼠的缺血性损伤可能与Prx6-TLR4途径有关。     

秋葵籽油对高强度运动所致肝损伤的保护作用

本研究考察了秋葵籽油对高强度运动所致肝损伤的保护作用及机制。研究显示,对昆明小鼠灌胃不同剂量(10 mg/kg,20 mg/kg和50 mg/kg)的秋葵籽油4周后,秋葵籽油以剂量依赖性方式提高了小鼠的力竭游泳时间(p<0.05)。秋葵籽油降低了小鼠血清乳酸和尿素氮水平,并升高了血清游离脂肪酸和肝糖原水平(p<0.05)。秋葵籽油以剂量依赖性方式提高了小鼠肝脏组织中SOD、CAT和GSH-Px活性,并抑制了MDA的合成(p<0.05)。秋葵籽油抑制了力竭游泳诱导的小鼠血清CK、AST和ALT水平及肝脏组织NO水平的升高(p<0.05)。此外,苏木精和伊红(HE)染色证实了秋葵籽油减轻了力竭游泳诱导的肝脏病理改变。因此,本研究初步结论表明,在高强度运动过程中,秋葵籽油可通过抑制乳酸和尿素氮的积累、增加脂肪动员、降低糖原消耗、减弱氧化应激损伤等多种途径来对肝脏发挥保护作用。     

Hepatoprotective effect of pyrroloquinoline quinone against alcoholic liver injury through activating Nrf2-mediated antioxidant and inhibiting TLR4-mediated inflammation responses

The present study was aimed at investigating the hepatoprotective effect of pyrroloquinoline quinone (PQQ) against acute alcoholic liver injury in mice. Acute alcoholic liver injury model was established in mice, and they were administrated with PQQ to investigate its hepatoprotective effect. Our results shows that PQQ can significantly ameliorate acute alcoholic liver injury by decreasing the hepatic marker enzymes, including serum alanine transaminase (ALT) and aspartate transaminase (AST), and increasing the levels of alcohol dehydrogenase (ADH), aldehyde dehydrogenase (ALDH), superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px), and catalase (CAT) in the liver. And PQQ can also significantly reduce the content of hepatic triglyceride (TG) and malondialdehyde (MDA). Moreover, PQQ attenuated alcohol-induced oxidative damage by activating NF-E2-related factor 2 (Nrf2)-mediated signaling pathway, and inhibiting Toll-like receptor 4 (TLR4)-mediated nuclear factor-kappa B (NF-κB) signaling pathway. Our findings have elucidated the liver protection mechanism of PQQ, which would encourage the further exploitation of PQQ as a hepatoprotective functional food.