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1978年 | 11篇 |
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921.
家兔的视觉系统有其特色,其外膝体的解剖和生理特性与猫的情况有所不同。本文综述了家兔外膝体神经元回路研究的进展,特别是关于返回抑制回路的组成和机能意义为研究进展,并以此为例说明丘脑-大脑皮层的复杂相关关系。 相似文献
922.
用微电极在猫外膝体进行记录时,有时同一支微电极能同时记录到两个神经元放电,通常是一个给光中心细胞和一个撤光中心细胞。这一对神经元具有共同的感受野,并且对光刺激的反应类型也相同(同属于瞬变型细胞,或者同属于持续型细胞)。当正弦调制的光点投射在它们的感受野中心时,在不同的刺激强度下,给光中心细胞和撤光中心细胞的反应相位彼此相差半个周期(180°)。在低的刺激频率(5Hz)下,给光中心和撤光中心细胞的反应峰值延迟时间(相对于光调制信号的最大和最小值)也相同,表明它们具有相同的反应潜伏期。这种相位互补特性使具有共同感受野的一对细胞工作于“推挽”方式。对于瞬变型细胞来说,尽管它们在单独活动时显示半波整流特性,然而组成互补对以后则能传递全周期光调制信号。 相似文献
923.
帕金森病大鼠中缝背核5-羟色胺能神经元电活动的变化 总被引:1,自引:1,他引:0
本实验采用玻璃微电极细胞外记录法,观察了帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠中缝背核(dorsal raphe nucleus, DRN)5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)能神经元电活动的变化。在大鼠右侧中脑黑质致密部内微量注射6-羟多巴胺(6- hydroxydopamine,6-OHDA)制作PD模型。结果显示,对照组和PD组大鼠DRN中5-HT能神经元的放电频率分别是(1.76±0.11)spikes/s(n=24)和(2.43±0.17)spikes/(n=21),PD组大鼠的放电频率显著高于对照组(P<0.001)。在对照组大鼠,92%(22/24)的神经元呈规则放电,8%(2/24)为爆发式放电;在PD组大鼠,具有规则、不规则和爆发式放电的神经元比例分别为9%(2/21)、43%(9/21)和48%(10/21),爆发式放电的5-HT能神经元比例明显高于对照组(P<0.001)。在对照组大鼠,DRN内局部注射5-HT1A拮抗剂WAY-100635(3μg/200nL)显著增加5-HT能神经元的放电频率而不影响其放电形式(n=19,P<0.002);而WAY-100635不改变PD组大鼠5-HT能神经元的放电频率和放电形式(n=17,P>0.05)。结果提示,用6-OHDA损毁黑质致密部造成的PD模型大鼠中神经元5-HT1A受体功能失调,并且DRN参与PD的病理生理学机制。 相似文献
924.
本文应用常规电生理学技术,研究电刺激大鼠内侧额叶前皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)对初级听皮层神经元频率感受野(receptive field,RF)可塑性的调制。电刺激mPFC,137个听皮层神经元(72.8%)RF可塑性受到影响,其中抑制性调制71个神经元(37.7%),易化性调制66个神经元(35.1%),其余51个神经元(27.2%)不受影响。mPFC的抑制性调制效应表现为,RF的偏移时间延长,恢复时间缩短。相反,mPFC的易化性调制效应表现为,RF的偏移时间缩短,恢复时间延长。电刺激mPFC对RF可塑性的调制与声、电刺激之间的时间间隔有关,最佳时间间隔介于5-30ms之间。结果提示,大鼠mPFC可以调制听皮层神经元的功能活动,可能参与听觉学习记忆过程。 相似文献
925.
本文用透射电子显微镜研究了大头金蝇(hrysomyia megacephala)和肥须亚麻蝇(Parasarcophaga crassipalpis)精细胞发育过程中细胞核的变态过程.精细胞从球形细胞演变为线形精子,核要经历四个时期,即:球核期,细胞为球形,核亦为球形,核膜与一般体细胞核无异;棒核期,核拉长如棒,顶体形成,核膜孔聚集于一侧;染色质凝聚期,染色质与核质分开,经过一系列变化,再凝聚成致密的块状,多余核质从核孔聚集处开口排出核外;成熟期,核变成一团电子密度极大的腊肠形.精细胞抛弃绝大部分细胞质和多余的结构,变成线形精子.以上演变过程两种蝇类完全相似,但在染色质凝聚期的变化中差异却很大:大头金蝇凝聚程序为:细纤维—粗纤维—块状—致密团;肥须亚麻蝇则为:蚁蚕状—纵列薄片状—厚片状—块伙—致密团. 相似文献
926.
刺激蓝斑及电针对大鼠脊髓背角神经元伤害性反应的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
以往的工作表明,蓝斑(LC)-去甲肾上腺素能神经元系统在痛觉调制和针刺镇痛中起着重要作用,本文用电生理学方法研究刺激LC和电针对大鼠脊髓背角神经元伤害性反应的影响,其主要结果如下:1、刺激LC或电针有明显抑制脊髓背角神经元伤害性反应的作用。2、损毁中缝大核和腹腔注射纳洛酮并不明显影响刺激LC的抑制效应。3、α2受体激动剂氯压啶能加强刺激LC或电针的抑制效应,而α受体阻断剂酚妥拉明在一定程度上能削弱这种抑制效应,这些实验结果提示,刺激LC和电针可激活LC神经元,通过其下行纤维,在脊髓水平释放NE,通过α2受体,阻断伤害性信息的传递。 相似文献
927.
慢性电刺激诱发大鼠癫痫模型中核磁共振检测信号异常的非对称性与特征性行为发作的关系 总被引:6,自引:4,他引:6
本文旨在探讨内嗅皮质(EC)-海马环路在颞叶癫痫发生中的作用,慢性强直电刺激大鼠石背海马(DH-PC)或右中部颞叶新皮质(MTNC),每日一次(60Hz,2s,0.4-0.6mA),加续7-10d,刺激DHPC(57.4%,8/14只)或MTNC(71.42%,10/14只)均能引起电极对侧出现非对称性脑区核磁共振(T2-WI)信号增强,组织学切片证实与扩大的侧脑室吻合,可能涉及脑帝质结构的损伤,DHPC刺激组大鼠对侧脑扣内务 伴有高频原发性湿狗样抖(WEDS),MTNC刺激组大鼠对侧脑损伤伴有低频原发性WEDS,后者在第2个刺激日开始出现,持续到第10天以后,所有假电极组无脑区T2-WI稚号和行为改变,我们推测,刺激HPC或MTNC所致癫痫性早期脑损伤具有同一种机制,涉及EC-HPC环路,刺激MTNC时,可能由于EC潜在门控作用,削弱了进出EC-HPC环路通往新皮质的信息流,致使脑损伤明显时行为发作频度低,另外,非对称非脑扣内务 提示了颞叶癫痫的致痫灶的对侧易感特征。 相似文献
928.
目的:观察缺失触液核(CSF-contacting nucleus)对大鼠痛行为及脊髓背角痛相关物质5-羟色胺(5-HT)和c—Fas表达的影响,为触液核参与疼痛调制及机制提供实验依据。方法:成年雄性SD大鼠随机分为正常组(Control),假手术组(Sham),霍乱毒素亚单位B与辣根过氧化酶复合物(CB—HRP)组和毁损触液核组(Damage)。以机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(耶儿)测定大鼠痛行为。免疫荧光法检测脊髓背角5-HT和c—Fos表达,并进行痛行为阈值与物质变化趋势的相关分析。结果:与Control、Sham和CB—HRP组相比,Damage组大鼠MWT和TWL明显降低(P〈0.05)。免疫荧光结果显示,正常大鼠触液核神经元高表达5-HT;Damage组大鼠触液核神经元数量随毁损天数延续逐渐减少,且在给予毁损剂CB—SAP第10天完全消失。与此同时脊髓背角5-HT和c—Fos表达量日趋增加,且与痛行为阈值变化趋势成负相关。结论:CB—SAP能科学可靠靶向毁损触液核,缺失触液核可致大鼠痛行为阈值减低,而脊髓背角5-HT和c—Fos表达量增加。本研究提示触液核参与了疼痛调制,且5-HT和c—Fos在此调制中发挥了重要作用。 相似文献
929.
天然雌核发育银鲫卵子控制异源精核发育的受精学机制 总被引:4,自引:0,他引:4
作者对两性融合生殖鱼和雌核发育银鲫脱膜卵受精的精核发育进行了观察,并采用鱼类卵子无细胞系对以上两类卵质提取物体外诱导经Triton—X100处理的精子及其发育进行了初步研究,结果表明在两性融合生殖型脱膜鱼卵中精核通过解凝最终形成原核,而在雌核发育的银鲫脱膜卵子中部分精核体积虽有一定程度的增加,但始终没有观察到原核的发育;在体外诱导实验中,经Triton—X100处理的精子在两类卵质提取物中充分发育,都出现了类似体内原核的状态。该现象提示在银鲫卵质中存在有促使精核形成原核的因子,但在正常受精状态下,由于银鲫卵质促使精核核膜解体的功能的异常,使覆盖精子头部的核膜不能象在两性融合生殖受精卵子中进行崩解,精核进一步的原核发育受到抑制。另外,建立体外诱导系统的重要意义,在于它为研究雌核发育调控的分子学机制提供了一条有效途径。 相似文献
930.