PNAS：一种肿瘤抑制因子作用机理查明

据美国每日科学网报道,美国斯坦福一伯纳姆医学研究所的研究人员日前发现一种名为PKCzeta的酶,能够抑制前列腺肿瘤的形成,并在实验鼠和人体中同时获得了证实。此外,该研究还描述了一条控制肿瘤细胞生长和转移的分子通路。研究人员称。这一发现是前列腺癌治疗领域的一项重大进展。将有助科学家开发出新的方式来控制肿瘤的进展。相关论文近日发表在美国《国家科学院院刊》上。     

腺苷酸活化蛋白激酶活化对单核细胞-内皮细胞黏附的影响及其机制北大核心CSCD

本研究旨在探讨腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）活化对单核细胞与内皮细胞黏附的影响及其分子机制。用不同剂量的AMPK激动剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸（AICAR,0~2 mmol/L）或AMPK抑制剂compound C（10 mmol/L）处理肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factorα,TNFα,10 ng/m L）诱导的人主动脉内皮细胞（human aortic endothelial cells,HAECs）,用TNFα诱导过表达活性型或显性抑制型AMPK蛋白的HAECs。用荧光染色法观察AMPK对荧光标记的单核THP-1细胞与HAECs黏附的影响。用荧光定量PCR检测血管细胞黏附分子1（vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1）和细胞间黏附分子1（intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1）m RNA表达水平,用ELISA法检测二者的蛋白分泌量;用Western blot检测核因子-kappa B（nuclear factor-kappa B,NF-κB）p65的211位点赖氨酸乙酰化水平,用ELISA法检测NF-κB p65DNA结合活性,并用试剂盒检测p300乙酰转移酶活性。通过小干扰RNA抑制HAECs组蛋白乙酰转移酶p300蛋白表达后,检测TNFα对NF-κB p65 DNA结合活性、黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达及单核细胞黏附率的影响。结果显示,AICAR显著抑制TNFα诱导的单核细胞与HAECs的黏附,在HAECs中下调TNFα诱导的ICAM-1、VCAM-1的m RNA水平上调和蛋白分泌。AICAR的效应可以被AMPK抑制剂compound C完全阻断。转染活性型AMPKα显著抑制TNFα诱导的ICAM-1、VCAM-1m RNA表达和分泌,以及单核细胞-内皮细胞黏附,而转染显性抑制型AMPKα则无明显影响。RNAi干预抑制p300活性显著抑制TNFα诱导的黏附分子表达和单核-内皮细胞黏附。AMPK激活可抑制TNFα诱导的p300乙酰转移酶活性,抑制NF-κB p65的211位赖氨酸的乙酰化,降低NF-κB p65 DNA结合活性。以上结果提示,AMPK激活抑制单核细胞-内皮细胞黏附,作用机制可能与其降低p300酶活性,下调NF-κB p65转录活性密切相关。     

RNA病毒感染性转录体的制备

构建感染性转录体已成为研究ＲＮＡ病毒复制,表达,致病机制等的有力工具。感染性转录体可通过ｃＤＮＡ克隆经体内或体外转录获得,也可通过聚合酶链反应（ＰＣＲ）扩增产物直接转录获取。ＤＮＡ聚合酶引起的点突变、ｃＤＮＡ克隆的稳定性,转录体长度多态性、病毒基因组的５‘和３’端序列等均可影响转录体的感染性。     

心房钠尿因子对麻醉家兔局部血流的影响

在42只麻醉家兔,观察了静脉注射心房肽Ⅱ(AtriopeptinⅡ,APⅡ)对局部血流量以及动脉内注射 AP Ⅱ 对局部血管阻力的影响。结果如下:(1)静脉注射 APⅡ(30μg/kg)5min后,平均动脉压(MAP)降低11.0±1.5mmHg(n=8,M±SE,下同),与溶剂对照组相比有明显差异(P相似文献   

一种基于分布函数的基因数目估计方法

本文基于生物体性状的理论分布函数,提出一种新的基因（有效因子）数目估计方法。由于既考虑到了基因的加性作用,也包含了显性偏差和上位性偏差,使得理论分布函数能够较为全面地描述性状的实际分布。通过比较理论分与实测的经验分布,估计出控制该性状的基因数目。文章还讨论了估计方法的性质。应用新方法对许多例加以计算,并与Castle-Wright公式计算的结果比较,结果表明新方法明显优于Castle-Wright公式。     

生命机体危险因子信息特征分析

旨在生命机体与危险因子间建立生命物质信息对话平台,以物质化的信息,或信息化的物质的思维进行理解和推论,建立物质承载信息,信息通过物质的形式传递的思维模式,对生命信息中危险因子的属性、分类以及生命机体对危险因子的识别方式进行分析,从以上两个方面不同角度阐述危险因子与生命机体机制信息的相关互动关系。在分析与解读的过程中,主张建立合乎自然生成逻辑的科学概念,而摒弃一些主观是非逻辑所推导建立起来的概念,还原生命物质和生命过程的本来生物学位置及性质;主张一元化的思考方式和整体性理解生命信息安全控制机制的核心部分。分析结果:就生命信息中危险因子的属性和分类进行了分析,指出危险因子具有生命信息属性和生命安全属性两个属性,依据危险因子物质来源的不同,分外源性和内源性两类,绘出危险因子来源分类汇总图;从机体方面对危险因子识别方式不同,分为PRR识别方式和抗原(样)受体识别方式两类,并绘出危险因子识别方式分类汇总图。综合危险因子的属性、分类和生命机体对危险因子的识别方式,绘制出危险因子与生命机体机制信息的相关互动图,从保守性结构信息、生理产物信息、对机体损伤信息、代谢通路信息、对机体变应信息、精细纯外观构象信息及内在性核心信息7个方面对两者的相互关系进行了引证和分析,进一步阐释了生命信息安全控制机制。     

基于专科疾病质量指数评价法的医院专科发展评估

目的 采用“专科疾病质量指数”评价法衡量专科发展,为专科发展提供参考。方法 确立专科疾病相关衡量指标与评价方法。对南通大学附属丹阳医院2013—2015年骨科、消化、心内、泌尿和普外5个重点专科出院患者统计,计算疾病质量因子、专科标准化工作量和专科疾病质量指数,进行纵向对比分析;选择某三甲医院作为标杆横向对比分析。结果 脊柱、消化、心内、普外4个专科标准化工作量连续2年上涨;消化、心内和普外3个专科专科疾病质量指数连续2年上涨。心内科标准化工作量和专科疾病质量指数分别是标杆医院的83%和93%,为5个专科最高;消化内科分别是33%和60%为最低。其中消化、心内和普外近2年发展较好,但与标杆比较存在较大差距。结论 专科疾病质量指数可以摆脱费用差异和非量化指标混杂因素干扰,客观、公正评价专科水平,指导专科发展。

     

长期施肥对黄土高原旱地黑垆土水稳性团聚体的影响

通过27年的长期定位试验,研究了长期施肥对黄土高原旱地黑垆土水稳性团聚体的影响.结果表明：与自然土壤相比,黑垆土开垦后,0～10 cm和10～20 cm土层＞0.25 mm的水稳性团聚体含量分别下降了21.35%和38.82%;0.5 mm以上各粒级的水稳性团聚体含量均呈下降趋势,其中>5 mm和5～2 mm大粒径团聚体的下降幅度最大;而0.5～0.25 mm的水稳性团聚体含量却增加了104.75%和23.13%.0～10 cm土层各粒级水稳性团聚体含量均高于10～20 cm土层.单施有机肥和有机无机肥配施处理5～2 mm粒级的水稳性团聚体含量增加最多,>5 mm粒级次之;增施有机肥、有机无机肥配合施用和秸秆还田处理能显著增加大粒径水稳性团聚体含量,改善土壤团聚体的结构.各处理0～10 cm土壤水稳性团聚体平均质量直径（MMD）均大于10～20 cm土层;自然土壤的团聚体MMD显著高于同层次耕作土壤,长期施肥处理MMD大于无肥对照,有机物质培肥处理明显高于化肥处理.土壤团聚体MMD与＞0,25 mm水稳性团聚体含量呈显著正相关.     

择伐对小兴安岭针阔叶混交林土壤呼吸的影响

利用LI-8100土壤CO₂排放通量全自动测量系统,测定了黑龙江省带岭林业局东方红林场不同采伐强度林地的土壤表面CO₂通量和土壤表层10 cm处的温度和湿度,研究了择伐作业后林地土壤表面CO₂通量变化及影响因素.结果表明：伐后林分土壤温度和湿度与土壤表面CO₂通量季节变化呈较好的相关关系,解释了土壤呼吸的68%～98%;择伐作业使林地表面CO₂通量增加,年均增幅在7.17%～26.89%;采伐强度与土壤表面CO₂通量呈显著的二次相关关系（R²=0.961）.土壤有机质含量和采伐强度是导致择伐后土壤表面CO₂通量变化的主要影响因子.     

基于转录组测序的Cd胁迫下芹菜细胞自噬相关基因的筛选

细胞自噬是植物逆境应答过程中最常见的保护机制之一。动物中,自噬相关基因抵御镉(Cd)毒害的功能研究较清楚,但植物却知之甚少。文中以芹菜品种‘皇后’为试材,采用外源Cd(终浓度为0、2、4、8mg/L)添加营养液水培处理,利用转录组测序(RNA-seq)技术筛选细胞自噬相关差异基因并进行q RT-PCR验证。结果表明Cd胁迫对芹菜植株产生了明显的毒害作用,并与浓度间产生了量效关系。在筛选的8个差异表达的自噬相关基因中,ATG8a、ATG8f、ATG13、AMPK-1、AMPK-2基因随Cd浓度升高表达上调,ATG12、VPS30和VPS34则先上调后下降,说明自噬相关基因可能通过表达上调增加了自噬小体结构以抵御Cd毒性作用;而高浓度Cd(8mg/L)可能超出芹菜的耐受范围,导致多个自噬基因又出现表达下调趋势。以上结果有助于后期自噬相关基因的功能研究,为进一步探讨芹菜对Cd胁迫的耐性机制提供参考依据。