质粒DNA增强大鼠缺血骨骼肌肌浆网钙转运功能

在大鼠肢体缺轿模型上观察质粒ｐｃＤＮＡ３对缺血骨骼肌肌浆网（ＳＲ）Ｃａ＾２＋转运的影响。结果显示,骨骼肌缺血时ＳＲＣａ＾２＋转运（Ｃａ＾２＋摄入与释放）较非缺血肌肉增强,而质粒ｐｃＤＮＡ３与ＳＲ上ＤＮＡ结合蛋白结合之后,可进一步增强缺备骨骼肌ＳＲＣａ＾２＋摄入（Ｐ＜０．０１）及释放速率（Ｐ＜０．０５）。提示质粒ＤＮＡ对正常及缺血大鼠骨骼肌的ＳＲＣａ＾２＋转运能力均有影响,其临床病理生理意义值得进一     

调节Ryanodine受体的相关蛋白

Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体（ＲｙＲ）是存在于内质网／肌浆网上（ＥＲ／ＳＲ）的一种钙释放经能迅速地将Ｃａ＾２＋从ＥＲＳＲ中释放出来。从而发挥一系列的生理功能。ＲｙＲ是一种颇复杂的分子,其位于胞质的亚基上有大量可供作用物结合的位点,控制构成离子通道的亚基上有大量可供作用物结合的位点。控制构成离子通道的亚基的活性。其中,一些内源性蛋白对ＲｙＲ的活性有重要的调节作用。本文主要介绍ＤＨＰＲｓ、ＴＫＢＰ等这些与Ｒ     

钙信号基本单位和特征的研究进展

细胞内存在多种不同的Ｃａ＾２＋信号基本单位,这些Ｃａ＾２＋信号基本单位依赖于刺激浓度的等级体系组织。低水平的刺激激活单通道开放,产生Ｃａ＾２＋脉冲或Ｃａ＾２＋夸克;在等组织水平刺激则产生喷烟和火花,似乎与一小簇通道的激活有关;高浓度刺激时,Ｃａ＾２＋信号基本单位协同产生球形Ｃａ＾２＋波。这些Ｃａ＾２＋基本单位既本现了钙释放单位（Ｃａ＾２＋ｒｅｌｅａｓｅ ｕｎｉｔ）的特征,又导致Ｃａ＾２＋信号传播在     

保护性耕作对农田生态系统净碳释放量的影响

以华北平原小麦-玉米两熟地区保护性耕作5年田间定位试验为基础,利用West提出的净碳释放方程对翻耕、少耕和免耕3种耕作方式下农田各项投入造成的碳释放和土壤碳累积进行比较。结果表明:在翻耕、少耕、免耕3个处理下,5年间各项农田投入造成的碳释放分别为312.60、295.4和280.52kg.km-2.a-1,表层30cm土壤的碳储量分别为30.59、32.76和31.61Mg.km-2,农田净碳释放量分别为312.60、-138.59和-76.52kg.km-2.a-1;与翻耕地比较,免耕和少耕地的相对净碳释放量为-236.08和-451.19kg.km-2.a-1;免耕地农田投入的碳减排量(32.08kg.km-2.a-1)为土壤碳增汇量(204.00kg.km-2.a-1)的15.73%,少耕地农田投入的碳减排量(17.19kg.km-2.a-1)为土壤碳增汇量(434.00kg.km-2.a-1)的3.96%。少耕地对减少大气CO2的贡献大于免耕地。     

超临界流体发泡技术制备BMP-2-PLLAms/FGF-2-nHA/PLGA复合支架及体外成骨诱导效应研究

本研究将左旋聚乳酸微球(PLLAms)与纳米羟基磷灰石/聚乳酸-羟基乙醇酸(nHA/PLGA)多孔支架复合,构建可次第释放不同生长因子的骨组织工程支架.首先,制备载骨形态发生蛋白2的左旋聚乳酸微球(BMP-2-PLLAms),然后将微球与nHA/PLGA及碱性成纤维细胞生长因子2(FGF-2)按照一定的比例混合,通过超临界流体发泡制备BMP-2-PLLAms/FGF-2-nHA/PLGA复合支架.制备的BMP-2-PLLA载药微球呈规则球形,粒径分布在6~10μm之间,BMP-2载药量为1.45×10-3%,包封率为61.9%,制备的BMP-2-PLLAms/FGF-2-nHA/PLGA复合支架孔径为100~200μm,孔隙率为75.8%,抗压强度为6.8 MPa,8周降解率为19.9%.7天时,FGF-2和BMP-2的累计释放率分别为77.1%和44.2%;14天时,FGF-2和BMP-2的累计释放率分别为84.9%和61.5%.大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)的成骨诱导实验证明复合支架中释放的BMP-2和FGF-2能够持续有效地刺激BMSCs的增殖和分化,具有良好的生物活性.BMP-2-PLLAms/FGF-2-nHA/PLGA复合支架有效实现了FGF-2和BMP-2的次第释放,且能够显著地促进BMSCs的成骨分化.     

皮壳青霉原生质体制备及其形成方式研究

通过对溶壁酶液浓度、酶解时间、酶解温度、菌体预处理方法等因素的实验研究,获得了一种制备皮壳青霉原生质体的有效方法。最佳条件为超声法预处理(300 W,28℃,20 min)的菌体材料,采用10 mg/mL的酶解液34℃酶解作用4 h,此条件下原生质体的形成量达到4.71×106个/mL。同时对原生质体的形成释放方式进行了跟踪观察,发现了包括顶端释放、侧位释放、菌丝段端位释放和原位释放以外的另一种全新的类似酵母"出芽"的释放形式。     

八肋游仆虫第二类肽链释放因子核定位信号分析

蛋白质合成终止过程中肽链释放因子负责终止密码子的识别.真核生物第二类肽链释放因子（eRF3）是一类GTP酶,协助第一类肽链释放因子（eRF1）识别终止密码子和水解肽酰 tRNA酯键.之前的研究表明,两类肽链释放因子在细胞核中发挥功能,参与蛋白质合成和纺锤体的组装.本研究根据软件预测结果,构建了一系列八肋游仆虫eRF3的截短型突变体,分析在其N端是否存在引导eRF3的核定位信号.结果表明,在eRF3的N端有两个区域（NLS1:23-36 aa 和 NLS2: 236-272 aa）可以引导eRF3进入细胞核中,而且这两个区域具有典型的核定位信号的氨基酸序列特征. eRF3的核定位与其作为一种穿梭蛋白的功能相一致,即参与细胞有丝分裂纺锤体的形成和无义介导的mRNA降解途径.     

载溶菌酶的羟基磷灰石/壳聚糖复合骨填充材料体外释放规律研究

目的:考察载溶菌酶的羟基磷灰石/壳聚糖(HA/CS)复合骨填充材料的体外释放规律。方法:制备载不同剂量溶菌酶的骨填充材料小柱,于37℃模拟体液下释放,高效液相测定药物释放情况。结果:在释放初期有突释效应,释放周期为3周,释放曲线符合Weibull方程,释放百分比与载药量有关。结论:HA/CS复合骨填充材料对溶菌酶有缓释效果,具有一定的临床使用前景。     

凋落物添加和模拟氮磷沉降对红松凋落物木质素降解和碳释放的影响

通过对阔叶红松林和红松人工林2种林型凋落物处理（分别为不添加凋落物（原样组）、添加凋落物（双倍组）和去除凋落物（去除组）等3个处理）与模拟氮磷沉降（分别为对照CK （0 g N m^-2 a^-1、0 g P m^-2 a^-1）、低浓度氮磷（5 g N m^-2 a^-1、5 g P m^-2 a^-1）、中浓度氮磷（15 g N m^-2 a^-1、10g P m^-2 a^-1）和高浓度氮磷（30 g N m^-2 a^-1、20 g P m^-2 a^-1）等4个强度）原位培养试验,研究凋落物质量的增加与氮磷沉降及两种处理的耦合作用对碳（C）和木质素分解释放的影响。结果表明：凋落物添加在试验前期（6月）抑制人工林L层的C释放,促进H层的C释放;试验后期（10月）促进人工林L层C释放,而抑制H层的C释放。凋落物添加在前期（6月）是促进天然林L层C释放的,但在后期（10月）产生抑制作用。与L层相反,凋落物添加持续促进天然林H层的C释放。低、中浓度氮磷沉降显著促进了红松人工林和阔叶红松林L、H层C释放和木质素降解,但高浓度的氮磷添加会抑制C释放和木质素的降解,两种处理之间无交互作用。     

人eRF3a与survivinSE互作用的结构域分析

第二类肽链释放因子eRF3（eukaryotic polypeptide release factor）是一种GTPase,它促进第一类肽链释放因子eRFl的释放活性,并与细胞周期调控、细胞骨架组装、细胞凋亡和肿瘤形成等过程相关。哺乳动物细胞中eRF3有两种——eRF3a和eRF3b,分别由GSPTl和GSPT2（G1 to Sphase transition 1／2）基因编码。生存素（survivin）是迄今发现的最强有力的凋亡抑制因子,具有独特的结构和复杂的功能,不仅可以抑制细胞凋亡,还参与细胞有丝分裂、血管的生成等过程。eRF3和survivin都与细胞周期和细胞凋亡的调控相关。该实验室的前期研究表明,eRF3和survivin具有相互作用关系。该研究进一步对eRF3a进行截短突变。采用酵母双杂交和pull．down两种分析方法依次验证eRF3a（1．72aa）和eRF3a（1—36aa）与survivin的相互作用关系。结果表明,eRF3a（1．72aa）和eRF3a（1—36aa）均可以与survivin相互作用,由此确定eRF3a与survivinf相互作用的最小结构域位于其N末端1-36aa之间,从而为进一步证实eRF3a的N端结构域与survivin协同作用参与细胞周期和细胞凋亡的调控提供了数据支持。