提高胞外钾引起的蛙骨骼肌咖啡因挛缩增强

用蛙胫前肌小束为材料, 研究了提高胞外钾[K+]O对咖啡因挛缩的作用.[K+]O从2 mmol/L提高到10或25 mmol/L, 由3 mmol/L咖啡因引起的挛缩明显增强.以PKC/PC (PKC和PC分别为在高钾和正常钾条件下的咖啡因挛缩)表示的咖啡因挛缩增强, 依赖[K+]O和高钾作用时间.随着10 mmol/L [K+]O作用时间延长, 直至10 min, 增强逐渐增加.但是, 25 mmol/L [K+]O作用1 min时增强达到最大, 然后下降到对照.PKC/PC变化时程不能用高钾引起的去极化解释, 而与由相似[K+]O引起的胞浆自由钙变化时程相符.提示, 至少在蛙骨骼肌, 高钾引起的咖啡因挛缩增强主要是由胞浆自由钙升高引起的.     

第一类肽链释放因子研究进展

第一类释放因子是新生肽链释放所必需的因子,它能正确地识别终止信号,水解肽酰-tRNA酯键,释放出新合成的多肽链.它的高级结构与tRNA结构相似,从而解释了它们功能上的相似性,其氨基酸序列的高度保守区GGQ motif和三肽反密码子区在新生肽链的释放中分别执行重要的功能.     

当归对高脂血清所致ECV304细胞损伤的保护作用

实验观察了高脂血清对培养的人脐静脉内皮细胞（ECV304）的损伤及传统中药当归的保护作用,以探讨当归的抗动脉粥样硬化作用及其可能机制,培养人脐静脉内皮细胞,以高脂血清作损伤因子,用扫描电镜观察细胞的超微结构,分光光度法检测细胞培养液中一氧化氮（NO）的含量,免疫细胞化学方法检测细胞表面细胞间粘附分子－1（ICAM－1）,碱性成纤维细胞生长因子（bFGF)及转化生长因子β1（TGFβ）的表达,与高脂血清孵育24h后,内皮细胞的超微结构明显收损,且细胞表面ICAM－1,bFGF的表达明显增加,而细胞培养液中NO的量及细胞表达TGFβ1明显减少,加入当归后,高脂血清对内皮细胞的这些作用均可被逆转,当归对内皮细胞中ICAM－1,bFGF,TGFβ及NO表达改变的影响可能与其抗动脉粥样硬化的作用有关。     

人组织激肽释放酶4在激素依赖性肿瘤中的研究进展

人组织激肽释放酶基因家族由KLK1-KLK15构成,编码一组丝氨酸蛋白酶。研究发现KLK基因家族涉及癌细胞的多种生物学功能,且其表达受类固醇激素的调节。人组织激肽释放酶4是丝氨酸蛋白酶家族的一个成员,在多种激素依赖性肿瘤如卵巢癌、前列腺癌、乳腺癌、子宫内膜癌中高表达,且表达量受雌激素、孕激素、雄激素不同程度的调节。近年来很多文献报道人组织激肽释放酶4涉及癌细胞的增殖、上皮间质转化及细胞外基质的降解等过程,可能促进了肿瘤的发生、发展,且与激素依赖性肿瘤的预后不良有关。这些研究显示人组织激肽释放酶4与激素依赖性肿瘤关系密切,是其潜在的肿瘤标记物和治疗靶点,随着研究的进一步深入,有望应用于激素依赖性肿瘤的早期诊断、病程监测和治疗。     

Reconstruction of disturbance history of a typical broad-leaved Pinus koraiensis forest and mechanisms of disturbance occurrence

该文依托于小兴安岭典型阔叶红松(Pinus koraiensis)林9 hm2森林动态监测样地,对样地内林窗边缘主要树种红松和臭冷杉(Abies nephrolepis)进行生长释放判定分析,重建了冠层树木的干扰历史。结果表明:整体上林窗木与非林窗木的生长变化百分率变化规律基本一致,而不同林窗间生长变化百分率存在明显的差异,林窗干扰及其产生的影响存在较大的变异性。在1733–1738、1748–1752、1769–1771、1798–1801、1827–1833、1841–1844、1935–1939及1968–1973年间红松生长释放较强,其中1752、1770、1800、1830、1842、1937及1970年出现了明显的干扰峰;在1889–1904、1932–1938、1947–1973和1986–2005年间臭冷杉生长释放较强,其中1894、1934、1951、1968和1990年出现了明显的干扰峰。红松干扰存在2.0 a、3.5 a、3.8 a、7.3–7.9 a和9.1–18.2 a的显著周期,臭冷杉干扰存在3.5–3.6 a、7.5–48.8 a和65–85 a的显著周期。风干扰是典型阔叶红松林干扰释放的主要因子,异常温度也影响该地区树木生长释放事件。太阳活动通过影响局地风速、温度、降水等气候因子以及其他大尺度气候模态影响林窗动态,可能是小兴安岭典型阔叶红松林的干扰机制之一。     

嵌合内含子对抗bFGF抗体基因在293T细胞中表达的影响

目的：构建含嵌合内含子和抗bFGF抗体基因的真核表达载体并在293T细胞中表达,探讨嵌合内含子对抗体表达的影响。方法：设计引物分别从载体pCl-neo和pComb3-Fab25中扩增出内含子和抗体Fd段、κ链基因序列,按不同组合构建到含人免疫球蛋白IgG1恒定区Fc段基因的表达载体pIgG中。重组质粒经脂质体PEI转染293T细胞,荧光显微镜观察质粒转染情况,采用夹心ELISA和Western blot检测细胞上清中抗体的表达。结果：DNA测序和酶切分析表明,内含子和抗体基因成功插入pIgG,获得了重组质粒pIgG-Fd-κ、pIgG-Fd-intron-κ、pIgG-Fd-κ-intron和pIgG-Fd-intron-κ-intron。倒置荧光显微镜下可观察EGFP大量表达,Western blot分析上清中有抗体的表达,夹心ELISA检测pIgG-Fd-κ、pIgG-Fd-intron-κ、pIgG-Fd-κ-intron和pIgG-Fd-intron-κ-intron抗体表达量分别为1.21mg/L、0.468mg/L、7.39mg/L、0.601mg/L。结论：成功构建了含嵌合内含子和抗体基因的真核表达载体并在293T细胞中得到表达。嵌合内含子插入κ链基因5’端可提高抗体的表达,插入Fd段5’端则抑制抗体的表达。     

包封不对称膜高分子囊泡对PLGA微球中蛋白释放行为的改善作用

目的:研究含蛋白的不对称膜高分子囊泡包封进PLGA微球后对其体外释放动力学的改善作用.方法:将包封有BSA蛋白的不对称膜高分子囊泡采用S/O/W法包裹进PLGA微球中,制备复合微球,对微球表征后,以包封葡聚糖颗粒的微球做对照品,于37℃测定微球的体外释放,比较两者的释放曲线,考察不对称膜高分子囊泡时微球中蛋白释放的改善作用.结果:①经扫描电镜(SEM)观察,包裹高分子囊泡的复合微球形态圆整,表面光滑,平均粒径为75.20μm,粒径较为均匀,复合微球制备成功.②比较复合微球和对照微球的释放曲线,发现对照微球有较小的突释,而复合微球的几乎没有突释效应.结论:不对称膜高分子囊泡包封进PLGA微球后可以很好的改善蛋白的释放行为,获得更为理想的释放曲线.     

硫酸长春碱聚乳酸缓释纳米粒的制剂学研究和体外释放度考察

目的:制备硫酸长春碱聚乳酸纳米粒(VLB-PLA-NPs)并考察其体外释放度.方法:采用复乳挥发法制备VLB-PLA-NPs,以包封率为主要指标评价指标,选择聚乳酸用量、超声时间、外水相浓度为考察因素,优化制备工艺,考察体外释放度.结果:优化工艺制备得VLB-PLA-NPs平均粒径为65±3.03nm,包封率为(99.68±0.30)%,载药量为3.323±0.01μg/mg,体外释放可持续20天.结论:该制备工艺操作简便,结果稳定,缓释特征明显,应用前景良好.     

大气汞源解析受体模型研究进展

大气汞循环演化对全球汞的生物地球化学循环起着极其重要的作用。人为活动(化石燃料燃烧、水泥生产、氯碱制造以及金属冶炼与加工等)已成为大气汞的重要来源。在一定条件下,大气中的汞会发生干湿沉降而对某一局部环境——受体产生很大的影响。大气汞沉降在城市和工业区呈现出很强的空间梯度现象,排放源附近的汞沉降量明显较强。利用对受体的研究开展大气汞的源解析工作,是大气汞研究的一个重要领域。本文综述了污染物源解析的受体模型的研究及应用,介绍了化学质量平衡法、因子分析法、正交矩阵因子分解法、多元线性回归法等方法,概括了源解析在大气汞方面的应用成果,对我国区域大气汞源解析受体模型的建立及应用进行了探讨。     

PEG修饰青蒿素脂质纳米粒的体外释放及抗巨噬细胞摄取特性

研究聚乙二醇硬脂酸酯(PEGn-SA)修饰的青蒿素脂质纳米粒(PEGn-ART-NLC)体外释放及抗巨噬细胞(J774)摄取特性。采用高压乳匀法制备PEGn-SA(n=25、40、55)修饰的PEGn-ART-NLC及未修饰的青蒿素脂质纳米粒(ART-NLC),进行体外释放试验、抗吞噬实验、利用Gouy-Chapmann理论计算固定水化层厚度(FALT),并加以比较。在p H 7.4磷酸盐缓冲液(PBS)中,药物的体外释放度随PEGn-SA聚合度的改变而改变;加入血浆后,亦有改变。J774细胞对PEGn-ART-NLC的摄取量随PEGn-SA聚合度及J774细胞与制剂孵育时间的改变而改变;加入血浆孵育后,亦有改变。ART-NLC及三种PEGn-ART-NLC的固定水化层厚度分别为0.31、1.76、1.86和2.04 nm。结果表明该制剂体外具有良好的缓释特性及抗J774细胞吞噬性。