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目的:探讨益气健脾汤联合腹腔热灌注化疗用于结直肠癌术后的临床疗效及对患者血清胸苷激酶1 (TK1)、环氧化酶-2(COX-2)与可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平的影响。方法:选择本院2014年2月到2016年2月收治的结直肠癌患者62例进行回顾性分析,采用系统随机的方法降所有患者分为对照组和治疗组,每组各31例。对照组采用腹腔热灌注化疗进行治疗,治疗组采用益气健脾汤联合腹腔热灌注化疗进行治疗。观察和比较两组患者治疗后的临床疗效、生活质量改善情况、24个月内生存率、治疗前后的血清TK1、COX-2、s ICAM-1水平的变化及不良反应的发生情况。结果:治疗后,观察组患者总有效率为93.55%,明显高于对照组(77.42%,P0.05);两组患者的血清TK1、COX-2、s ICAM-1水平较治疗前显著降低(P0.05);且观察组血清TK1、COX-2、s ICAM-1水平明显低于对照组(P0.05);观察组患者生活质量改善总有效率为95.55%,明显高于对照组(77.78%,P0.05);治疗组患者24个月内生存率为67.74%,明显高于对照组患者(32.26%,P0.05)。两组不良反应的发生情况比较差异无明显统计学意义(P0.05)。结论:益气健脾汤联合腹腔热灌注化疗用于结直肠癌术后的临床疗效显著,可以有效改善患者的生存质量和预后,且安全性高,可能与其显著降低血清TK1、COX-2、s ICAM-1水平有关。 相似文献
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摘要 目的:探讨清肺化痰汤灌胃治疗对急性胰腺炎大鼠相关肺损伤的作用。方法:45只SD大鼠随机分为3 组-正常对照组(15只)、模型组(15只)、清肺化痰组(15只),模型组与清肺化痰组都建立了急性胰腺炎大鼠相关肺损伤模型,对照组仅开腹后轻翻胰腺组织后缝合。清肺化痰组在造模前2 h给予清肺化痰汤0.6 mL/100 g灌胃,对照组与模型组给予等量生理盐水灌胃。结果:模型组与清肺化痰组建模后24 h、36 h、48 h的血清淀粉酶、IL-6、IL-8水平都高于对照组(P<0.05),清肺化痰组低于模型组(P<0.05)。模型组与清肺化痰组建模后24 h、36 h、48 h的肺组织病理评分、Caspase-3蛋白相对表达水平高于对照组(P<0.05),清肺化痰组低于模型组(P<0.05)。结论:清肺化痰汤灌胃治疗急性胰腺炎大鼠相关肺损伤能调节肺脏细胞凋亡水平,抑制炎症因子的释放,从而减轻肺损伤,改善大鼠的病情。 相似文献
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目的:探讨加味射干麻黄汤对重度支气管哮喘患者血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、脂质过氧化物(LPO)、呼出气一氧化氮(FeNO)及肺功能的影响。方法:选择2015年9月至2017年9月我院接诊的96例重度支气管哮喘患者进行研究,通过随机数表法分为观察组(n=48)和对照组(n=48),在常规治疗基础上,对照组给予异丙托溴铵溶液、甲泼尼龙琥珀酸钠治疗,观察组联合加味射干麻黄汤治疗,均连续治疗4周。比较两组临床疗效、治疗前后中医证候积分、肺功能、血清ECP、LPO及FeNO的变化和不良反应。结果:治疗后,观察组临床疗效总有效率为91.67%(44/48),明显高于对照组的72.92%(35/48)(P0.05);治疗后,两组各中医证候积分、肺功能、血清ECP、LPO及FeNO较治疗前均显著改善(P0.05);中医证候积分中,观察组治疗后喘息、咳嗽、咳痰、胸闷、哮鸣音积分均明显低于对照组,肺功能中,观察组第1秒用力呼出量(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FEV1/FVC)均明显高于对照组,呼气峰值流速(PEF)昼夜变异率明显低于对照组,且观察组血清ECP、LPO及FeNO明显比低于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05);两组治疗期间不良反应比较无显著差异(P0.05)。结论:在重度支气管哮喘患者中应用加味射干麻黄汤效果显著,可有效改善肺功能及临床症状,其内在机制可能和调节气道慢性炎症反应、氧化应激反应,降低血清ECP、LOP及FeNO的表达相关,且用药安全性高,值得应用推广。 相似文献
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目的:观察不同剂量祛痰通阳汤对慢性心衰大鼠心肌损伤的保护作用及可能机制。方法:将90只Wistar大鼠随机均分正常组、模型组、卡托普利组、祛痰通阳汤低、中、高剂量六组。为建立慢性心力衰竭模型,除正常组外的五组大鼠均以2ml/kg给予阿霉素腹腔,一周1次,共6周。注射造模成功后次日进行灌胃给予对应的不同药物,连续给药治疗四周后,应用ELISA法测定各组大鼠血浆脑尿钠肽(Brain natriuretic peptide,BNP)水平,称重计算心脏质量指数并采用投射电镜观察心肌细胞结构,通过实时荧光定量PCR法测定检测Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1 (epoxy chloropro-pane Kelch sample related protein-1,Keap1)和核因子E2相关因子2(nuclearfactor erythroid-2 related factor 2,Nrf2)mRNA的表达。结果:1.电镜结果显示:正常组肌丝排列规则,肌节结构清晰,心肌细胞线粒体清晰且形态正常;细胞核发育良好,无空泡以及集块现象。模型组肌原纤维排列紊乱,心肌细胞线粒体形态异常,排列不齐,增生明显,有空泡现象形成。卡托普利组及祛痰通阳汤高剂量组电镜肌原纤维排列基本整齐,线粒体未见明显肿胀,线粒体嵴密集,优于中药低剂量组及中剂量组。2.卡托普利组、中药高剂量组大鼠血浆BNP水平较模型组显著降低(P0.01)。3.与模型组相比,中药高剂量组和卡托普利组心脏质量指数均显著降低(P0.05)。4.卡托普利组及祛痰通阳汤高剂量组心肌组织Keap1 m RNA表达与模型组相比显著降低(P0.05);卡托普利组及祛痰通阳汤高剂量组心肌组织Nrf2 m RNA表达与模型组的相比显著提高(P0.05)。结论:高剂量祛痰通阳汤可显著减轻慢性心衰大鼠的心肌损伤,可能与抑制Keap1 m RNA的表达及增强Nrf2 m RNA表达,进而抗心肌氧化损伤有关。 相似文献
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目的:基于前期茵陈蒿汤类方抗肝硬化的方证病理基础结果,围绕“方-证相关”的学术内涵,提出了“方证相关时,方剂对机体基因的调控遵循‘无差错修复’原则”的假说;并探讨茵陈蒿汤对DMN诱导大鼠肝纤维化形成阶段肝组织库普弗细胞(Kupffer Cells,KCs)相关基因表达及对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的影响。方法:采用wistar大鼠,于每周前3天连续腹腔注射0.5%二甲基亚硝胺(Dimethylnitrosamine,DMN)制备大鼠肝纤维化模型,2周末取模型组6只做动态观察。第3周初开始,在持续造模的同时给予茵陈蒿汤干预治疗到4周末,正常组与模型对照组给予等量生理盐水。4周末在3%戊巴比妥钠腹腔注射麻醉情况下,杀鼠取材,检测肝功能、肝组织病理、肝组织羟脯氨酸含量、胶原半定量,并采用基因芯片检测分析茵陈蒿汤对模型大鼠肝组织基因表达谱的影响。结果:与正常组比较,造模4周大鼠血清肝功能水平明显升高(P<0.01);病理观察肝组织炎细胞显著浸润,胶原显著沉积(P<0.01),肝组织白介素1(IL-1 b)、Cd68、肿瘤坏死因子受体超家族成员14(Tnfrsf14)、肿瘤坏死因子受体超家族成员9(Tnfrsf9)、TNF受体超家族成员6(Fas)、Cd14、结缔组织生长因子(Ctgf)、Ⅰ型胶原α2(Col1 a2)、胰岛素样生长因子结合蛋白(Igfals)、胰岛素样生长因子1(Igf1)、胰岛素样生长因子结合蛋白1(Igfbp1)、基质金属蛋白酶12(Mmp12)、基质金属蛋白酶2(Mmp2)、基质金属蛋白酶23(Mmp23)、趋化因子配体21(Ccl21)、蛋白激酶Cβ(Prkcb)基因表达明显上调,MAPK通路被激活。经2周治疗后茵陈蒿汤能显著降低DMN诱导的大鼠血清肝功能水平,抑制组织炎细胞的浸润与坏死,胶原沉积,并下调了肝组织IL-1 b、Cd68、Tnfrsf14、Tn-frsf9、Fas、Cd14、Ctgf、Col1 a2、Igfals、Igf1、Igfbp1、Mmp12、Mmp2、Mmp23、Ccl21、Prkcb 基因的表达,抑制了MAPK通路的活化。通过全基因芯片的分析,在茵陈蒿汤干预治疗后基因表达得到了不同程度的修复。结论:验证了“方证相关时,方剂对机体基因的调控遵循‘无差错修复’原则”的假说;茵陈蒿汤显著抑制DMN 诱导肝纤维化形成,其机制可能是调控了KCs,抑制相关炎症因子的释放,同时可能参与调控MAPK通路,从而达到抗肝纤维化的作用。 相似文献
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芍药甘草汤由东汉张仲景创立,仅有芍药和甘草两味药物组成,具有调和肝脾,缓急止痛的功效,是经典的止痛方剂,临床主要用于血虚津伤所导致的各种内脏疼痛,腓肠肌痉挛的治疗中。已经展开的基础研究主要集中解痉、止痛和抗炎方面的机理研究。近年逐步认识到芍药甘草汤及其活性成分在神经保护领域的作用,在脑卒中、帕金森病、阿尔海默氏症、癫痫等中枢神经系统疾病基础研究中,取得成果。文章研读近年来国内外相关文献,分别从芍药、甘草的活性成份以及芍药甘草汤方剂在脑保护领域进行的基础研究的进展做一综述,显示了芍药甘草汤及其活性成分可以抑制脑组织免疫炎症反应、抑制氧化反应、抗谷氨酸毒性,改善脑血流、抗细胞凋亡和保护神经元的作用,阐述了芍药甘草汤的多途径、多靶点的药理优势及在脑保护领域的应用前景。 相似文献
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目的:探讨麻杏石甘汤合玉屏风散对支原体肺炎患儿血清炎症因子、氧化应激及T淋巴细胞亚群的影响.方法:选取我院儿科门诊于2016年12月至2018年7月间收治的86例支原体肺炎患儿,按随机数字表法分为观察组(43例)和对照组(43例).对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上联合使用麻杏石甘汤合玉屏风散治疗,两组均治疗14... 相似文献
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目的:探讨保留灌肠清胰汤联合内镜逆行胰胆管造影术(endoscopic retrograde pancreatic cholangiography,ERCP)治疗急性胆源性胰腺炎的临床疗效及作用机制。方法:选择2015年1月~2017年12月我院收治的97例胆源性胰腺炎患者为研究对象,根据治疗方法不同,将其分为对照组(ERCP组,46例)及观察组(保留灌肠清胰汤联合ERCP组,53例)。观察和比较两组的中医临床疗效,治疗前后7天的肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、C反应蛋白(c-reactive protein,CRP)、白细胞介素-6(Interleukins-6,IL-6)、白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)、白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)水平及治疗前、治疗后12 h、24 h、3 d的血清淀粉酶水平的变化,腹痛缓解时间、平均住院时间、平均住院费用。结果:治疗后,观察组的痊愈、显效比例明显高于对照组(P0.05)。两组治疗后的血清TNF-α、CRP、IL-6、IL-8、IL-10水平均显著低于治疗前,且观察组的血清TNF-α、CRP、IL-6、IL-8水平均明显低于对照组(P均0.05);两组的平均住院费用对比差异无统计学意义(P0.05);观察组的腹痛缓解时间、平均住院时间明显低于对照组(P0.05)。与治疗前相比,两组治疗后12 h、24 h、3 d时的血清淀粉酶水平均显著降低,且观察组治疗后12 h、24 h时的血清淀粉酶水平均明显低于对照组(P均0.05)。结论:保留灌肠清胰汤联合ERCP治疗可显著提高急性胆源性胰腺炎的治疗痊愈率及有效率,其作用机制可能与降低患者血清TNF-α、CRP、IL-6、IL-8及淀粉酶水平有关。 相似文献
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摘要 目的:探讨四物汤通过胰岛素样生长因子-1(Insulin-ike growth factors-1,IGF-1)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(Mammalian target of rapamycin,mTOR)mTOR信号通路发挥对4-乙烯基环己烯二环氧化合物(4-Vinylcyclohexene Diepoxide,VCD)诱导的卵巢衰老大鼠骨骼肌的保护作用及其分子机制。方法:选用28日龄雌性F-344大鼠,随机选取6只作为空白对照组,剩余大鼠连续腹腔注射VCD溶液(160 mg/kg/d)20天,每天阴道涂片检测动情周期,连续观察12 d无角化细胞或仅有少量角化细胞即符合"卵巢衰老"表现,经动情周期筛选出24只造模成功的大鼠,分为模型组(Model)、阳性(戊酸雌二醇,E2)对照组、四物汤高剂量(SWT-H)组和四物汤低剂量(SWT-L)组,每组6只,灌胃持续3周后取材。取大鼠骨骼肌组织进行HE染色观察病理组织结构;MASSON染色骨骼肌纤维形态变化;RT-PCR检测骨骼肌组织中各基因的mRNA水平。结果:与空白组比较,模型组骨骼肌肌纤维排列疏松,分布不均且有断点,胞浆不均,细胞核增多,出现增生的结缔组织,胶原纤维逐渐增多且肌纤维间距变宽;与模型组相比,E2组、SWT-H组与SWT-L组肌纤维排列相对整齐,胞浆较为均匀。肌肉形态较规则,纤维间距缩短,胶原纤维减少。RT-PCR结果显示,与空白组相比,模型组IGF-1、PI3K、AKT、mTOR基因的mRNA表达量明显下调,E2组、SWT-H组与SWT-L组的IGF-1、PI3K、mTOR的表达明显上升,SWT-H组AKT表达无明显变化,无统计学意义,SWT-L组AKT表达相对降低。与模型组相比,E2组、SWT-H组与SWT-L组的IGF-1、AKT、mTOR的表达明显增加,且具有剂量依赖性,PI3K表达增加,但无明显剂量依赖性。结论:四物汤可以明显改善VCD诱导的卵巢衰老大鼠的肌肉减少情况,其机制可能是通过IGF-1-PI3K-AKT-mTOR信号通路来发挥其抑制肌肉流失的作用。 相似文献