鸡痘病毒载体启动子的优化

要提高外源基因在鸡痘病毒（ＦＰＶ）载体的表达量,必须使用强启动子来控制表达。为构建较强的启动子组合,根据痘苗病毒天然启动子Ｐ７．５的结构,人工合成４条寡核苷酸,形成一个早期启动子和一个晚期启动子,其首尾可相互连接。利用分子生物学常用实验方法把合成的启动子进行不同组合,最终形成１０个较有代表性的启动子组合ＰＳ１￣１０。在其下游插入大肠杆菌β－半乳糖苷酸基因ＬａｃＺ,并进一步构建成鸡痘病毒转移载体ｐＦ     

代谢性谷氨酸受体及其在疼痛机制中的作用

代谢性谷氨酸受体是一个新的Ｇ－蛋白相关受体家族,各类亚型在分子生物学特征、神经药理学特征和中枢神经系统分布方面有所不同。根据其序列的同源性程度可将其分为三组。近来的研究证实代谢性谷氨酸受体在痛信息传递机制中具有重要作用。本文将对代谢性谷氨酸受体在上述机制中的可能作用作一综述。     

白细胞介素—5及其受体的分子生物学进展

由于ＩＬ－５受体拮抗剂对哮喘等慢性过敏性疾病具有潜在的应用前景,近年对ＩＬ－５及其受体的分子生物学进行了细致深入的研究,本文就ＩＬ－５及其受体的基因结构和分子特性,二者作用的分子机制及其信号转导方面的研究作一综述。     

兴奋性神经递质受体的失敏及其功能意义

近年来,在分子、细胞和行为水平上进行受体失敏研究领域逐渐成为神经科学中的一个热点,膜片钳技术和快速施药系统的发展促进了对失敏的研究。包括磷酸化、受体结构的内的许多因素影响了受体的失敏,进而在突触水平上调节了神经信号在突触间传递的效益。本文也讨论了失敏在视网膜的分级信号传递中的可能作用。     

阿片受体研究最新进展

阿片受体研究自１９９２年δ受体克隆成功,发展迅速,１９９３年μ、ｋ受体也克隆成功。１９９４年发现阿片孤儿受体ＯＲＬ－１,１９９５年即找到了ＯＲＬ－１的内泊性本体Ｎｏｃｉｃｅｐｔｉｎ。１９９６年成功地应用基因敲出技术制成缺乏μ受体基因的小鼠,证明吗啡镇痛及成瘾形成通过μ受体。１９９７年又发现了μ受体内源性配体ｅｎｄｏｍｏｒｐｈｉｎｅ－１和ｅｎｄｏｍｏｒｐｈｉｎｅ－２,我国学者研究成功的羟甲芬太尼的八     

植物抗病的信号转导途径

植物在遭受不同病原菌入侵时会表现出不同的反应,若病原菌具有逃避寄主的识别并破坏寄主防御系统的能力则表现感病;若植物能及时识别病原菌并激活自身的防御体系,将表现出抗病性,而特异性的抗病性常常伴有过敏反应的产生。那么植物对病原菌的最初识别,识别后的信号转导以及抗病性过程究竟是怎样的呢？本文将对这一问题进行概述。     

皮肤创伤愈合中几种生长因子的免疫组织化学研究

用免疫荧光ABC法动态观察了大鼠皮肤创伤愈合过程中转化生长因子β（TGFβ1、β2、β3）·表皮生长因子（EGF）和白介素-6（IL－6）的分布。背部创伤术后1天,创面血痂中五种生长因子免疫染色均呈阳性。术后3天与7天,肉芽组织中密集的成纤维细胞内除TGFβ3、外其余四种生长因子呈阳性,巨噬细胞呈TGFβ1、TGFβ2与IL－6阳性。术后14天与28天,组织内细胞密度降低而其免疫染色性质不变。本文讨论了这些生长因子与创伤愈合的关系。     

褪黑激素及其受体的研究进展

褪黑激素（MEL）具有许多重要的生理作用,近年,有关的研究日益广泛和深入,本文就MEL受体cDNA的克隆、结构、分型、分布以及MEL的药理特性、作用机制和在视觉中的作用等方面的研究近况作一简要综述。     

有基因转录活性的血管紧张素Ⅱ1B受体的组织分布

我们首次利用基因同源重组技术,用包含编码β半乳糖苷酶（ＬａｃＺ基因）基因的ＡＴ１Ｂ同源ＤＮＡ片段,置换ＡＴ１Ｂ受体基因的外显子序列,通过显色示踪基因ＬａｃＺ产生的β半乳糖苷酶,观察了有基因转录活性的ＡＴ１Ｂ受体的组织分布。结果显示ＡＴ１Ｂ受体主要分布在睾丸、肾上腺皮质的球状带和蛛网膜下腔血管及侧脑室脉络膜血管上,在垂体前叶组织中也有少量的存在。为进一步研究ＡＴ１Ｂ受体的生理和生化功能确定了组织学分布范围     

激动剂引起的α1-肾上腺素受体下调及其部分机制

用仓鼠全长α_1B - 肾上腺素受体 (α_1B -AR)cDNA转染人胚胎肾细胞(HEK2 93)得到高效稳定表达α_1B - AR的细胞系 ,在此细胞上观察去甲肾上腺素 (NE)持续刺激该细胞对α_1B -AR表达的影响 .用放射配基结合分析测定受体数量 ,用RNA酶保护分析测定mRNA水平 .结果显示细胞与 1 0 μmol/LNE温育 2～ 2 4h时 ,α_1B -ARmRNA水平与对照组相比显著下降 . 4h时下降到最低点 ,约下降了70 % .温育 2 4h时 ,α_1B - AR数与对照组相比约下降了 6 6 % .用 0 .1 μmol/LCalphostinC预处理细胞 30min后再加NE 4h并未引起α_1B - ARmRNA水平下降 ,而 1 μmol/L佛波酯刺激细胞时也能产生与NE所引起的相似结果 .核失控转录分析显示 1 0 μmol/LNE处理细胞 4h后α_1B -AR的转录速度与对照组相比并无显著差异 .在用放射菌素D阻断新的RNA合成的条件下 ,NE并不能加速α_1B - AR的mRNA降解 .上述结果表明NE引起α_1B -AR下调的同时伴有其mRNA水平下降 ,这种作用是通过激活蛋白激酶C途径实现的 .NE并不改变α_1B -AR基因的转录速度 ,也不直接加速其mRNA降解 ,但可能通过诱导某些RNA及其相应蛋白质的合成而间接降低α_1B - ARmRNA的稳定性 .