突触前神经末梢的一种钙结合蛋白──突触泡融蛋白（synaptotagmin）

突触泡融蛋白（ｓｙｎａｐｔｏｔａｇｍｉｎ）是突触囊泡的膜结合蛋白,其Ｃ端有两个与ＰＫＣ和磷脂酶Ａ＿２的Ｃ＿２区有同源序列的重复区,基于其Ｃ＿２区结合Ｇ２￣（２＋）的特性,故推测为钙受体。离体和活体的许多研究支持这种推测,并表明此蛋白与钙激发的神经递质释放密切相关。近年来的研究指出：（１）缺乏突触泡融蛋白则导致递质释放障碍;（２）在胞吐过程中此蛋白可能促进融合和排放;（３）单独作为钙受体或作为协同钙受体而起作用。     

ES细胞分化为血管样结构的机理探讨—TGF—β1在血管形成中的作用

本文利用小鼠ＥＳ细胞的拟胚一培养和三维胶原蛋白培养系统研究了外源ｒｈＴＧＦ－β１对ＥＳ细胞分化为血管样样结构的影响。结果发现,远方介培养中添加外源ｒｈＴＧＦ－β１或细胞经基因转染面有过度表达的ＴＧＦ－β１的ＥＳ－Ｔ６细胞分化为血管样结构的频率明显地受到抑制,相似于其亲本ＥＳ－５细胞的分化水平。在Ｉ型胶原三维培养系统中的单层ＥＳ－５细胞培液中添加ｒｈＴＧＦ－β１时,明显地促进ＥＳ－５细胞形成血管样结     

乙肝病毒PreSl片段与乙肝表面抗原羧端的融合表达

我们利用聚合酶链反应法（ＰＣＲ）得到了编码乙肝病毒肝细胞受体结合位点ＰｒｅＳｌ（２１￣４７）的基因片段,并将它分别融合到Ｓ基因中相应于第１７５,１８８和２２３位氨基酸残基处。所得到的融合基因插入痘苗病毒表达载体ｐＧＪＰ－５后,在哺乳动物细胞ＣＶ－１中进行了暂时表达,对融合蛋白的表达、分泌和抗原性的研究表明,３种融合基因均能表达具有Ｓ和ＰｒｅＳｌ双重抗原性的融合蛋白,但融合位点对表达水平和分泌性质有     

N—糖链在纤连蛋白分泌及纤连蛋白受体与配体结合的作用

应用能断糖蛋白Ｎ－糖链合成的衣霉素（ＴＭ）,研究了Ｎ－糖链缺失对ＨＴ１０８０细胞分泌纤连蛋白（Ｆｎ）以及纤连蛋白受体（ＦｎＲ）与配体结合的影响。结果表现,１μｇ／ｍｌ的ＴＭ可抑制Ｎ－糖链的合成（此时,３Ｈ－甘露糖掺入下降６３％）,但细胞分泌Ｆｎ的量仅下降３％,这主要是由于蛋白合成受ＴＭ抑制（２５％）而引起。因而,Ｎ－糖链缺失可能并不影响Ｆｎ的分泌,而在同样条件下,单个细胞结合１２５Ｉ－Ｆｎ的量显著     

受体丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶

近几年证实有几种受体具有丝氨酸／苏氨酸激酶活性,它们都为单一的跨膜蛋白,胞外部位较小,胞内含有公认的丝氨酸／苏氨酸激酶的共同序列,为一类新发现的受体型激酶,TGF－β受体I,II型为典型的受体丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶,它们在传递胞外信息时可能要比受体酷氨酸激酶复杂,需要几种受体共同作用才能完成。     

5—H5与5—HT6受体

5－HT5受体又分为5－HT5A及5－HT5B两种亚型受体,5－HT5A受体主要存在于小脑,大脑皮层,海马等脑区,5－HT5B受体仅在海马CA1区,缰核,背侧缝际核发现,该受体与麦角胺（Ergo-tamine),5-羧基酰氨基色胺（5－Carboxamidotryptamine,5-CT),5-HT,美西麦角（Methysergide)等配体亲和力较大,可能与5－HT 1D受体有某种功能联系,5－HT6受体主要在纹状体,边缘脑和大脑皮层等脑区表达,这类受体与三环类抗精神病药及抗抑郁药有高亲和力反应,提示它参与某些精神疾病的发生与治疗。     

白细胞介素13

IL－13是新近发现的一种新的细胞因子,由Th2细胞产生,人IL－13（hIL-13)的分子量为17kd(糖量化）和12．4kD( 非糖基化）;鼠IL－13（mIL-13)的分子量为14kD;二者的氨基酸序列同源性为58％,hIL-13和mIL-13的基因定位于人第5号染色体和鼠第11号染色体上,并与IL－4基因紧密连锁,二者的cDNA同源性为66％,重组IL－13（γIL－13）具有多种生物学活性刺激前髓样细胞增殖,诱导单核细胞表达MHC II类抗原和CD23,促进B细胞增殖,分化和分泌Ig,抑制炎症因子的产生和HIV－1的复制,抗肿瘤等,对其深入研究将有助于认识IL－13在炎症反应的发生和发展以及调节免疫应答方面的作用,并为其临床应用的可能性提供理论依据。     

乳腺癌p53蛋白过度表达和雌激素受体免疫组化检测及意义

应用免疫组化方法,对３２例乳腺癌组织中肿瘤抑制基因ｐ５３蛋白的表达和雌激素受体的状态分别进行了检测。结果３２例中ｐ５３蛋白阳性１８例,阳性率５６．３％,１８例伴有同侧腋下淋巴结转移者阳性１３例（７２．２％）３而１４例无转移者阳性５例（３５．７％）二组阳性率差异显著（ＰＭＯ．０５）。３２例中雌激素受体阳性１７例,１８例伴转移者阳性８例（４４．４％）;１４例无转移者阳性９例（６４．３％）。结果表明,ｐ５３蛋白的异常表达与乳腺癌的浸润转移有关,结合雌激素受体的检查,可作为临床预后判断一个有价值的标志。     

地衣霉素对细胞膜表面运铁蛋白受体功能的影响

应用抑制糖蛋白Ｎ－糖链合成的地衣霉素处理ＳＭＭＣ－７７２１人肝癌细胞,３Ｈ甘露糖掺入实验显示细胞膜表面糖蛋白Ｎ－糖链的合成受到显著抑制,但细胞膜表面运铁蛋白受体内吞再循环的过程无显明变化,进一步的研究表明受体与运铁蛋白的亲和力亦无改变,但细胞膜表面运铁蛋白受体数减少。结果提示用地衣霉素处理细胞后,在内质网合成的无Ｎ－糖链的运铁蛋白受体影响其运输到细胞膜表面表达。