苦苣苔科植物学名种加词的问题

苦苣苔科植物是个研究活跃的类群,近年来随着新类群的报道和分类系统的变动,在该科的分类学研究中,出现了不少学名的种加词的性和属名不一致或出现拼写错误的情况,虽然这些错误不影响该名称的合格发表,但还是有必要根据《国际藻类、菌物和植物命名法规》进行改正。该文就苦苣苔科植物中属名以-stigma结尾的学名、属名以-cheilos结尾的学名、根据属名词尾不容易判断出性别的学名、拼写错误的名称等问题进行了分析,并对13个不符合法规的名称予以改正。此外,还就苦苣苔科植物学名的合格发表和规范使用进行了讨论。     

防治苦瓜枯萎病的拮抗放线菌分离筛选及鉴定

以苦瓜枯萎病菌为靶标菌,通过对峙培养试验和发酵滤液抑菌试验对分离自苦瓜根际土壤的放线菌进行筛选。候选菌株0250具有广谱抗真菌活性,根据培养特征、生理生化特性以及与同源性相近的菌株进行平均核苷酸一致性分析,被鉴定为Streptomyces rhizosphaericus,并评估了该菌株在温室和田间对苦瓜的促生长和防治枯萎病效果。结果表明: 链霉菌菌株0250对苦瓜枯萎病菌的平板抑制率为69.2%,对17种植物病原真菌的平板抑制率达64.3%~85.6%;该菌株的菌悬液处理能促进盆栽和田间苦瓜植株根、茎生长发育,提升产量,对苦瓜枯萎病的防病效果分别为66.9%和61.5%。预先用菌株0250菌悬液处理土壤再接种病原菌,对土壤尖镰孢菌数量抑制率达62.1%,显著提高了苦瓜幼苗苯丙氨酸解氨酶、过氧化物酶和β-1,3-葡聚糖酶活性以及根系活力。总之,菌株0250是一株对苦瓜枯萎病具有巨大生防潜力的放线菌资源。     

微藻源生物刺激剂的制备及在设施农业中的应用

化肥和农药的过量使用导致的农业面源污染已经成为我国环境污染的重要组成部分,对农业绿色高效安全生产及设施农业带来了巨大挑战。寻找新型的传统化肥替代品、提高化肥使用效率及保护生态环境是亟待解决的重大问题。生物刺激剂是具有调控植物生长作用的成分和(或)微生物的统称,用于农业生产,可改善土壤理化性质与群落微生物,能促进作物的代谢与生长,增强对营养物质的吸收和利用,提升作物抗逆能力及提高作物产量与产品品质。微藻体内具有结构新颖、功能独特的天然活性物质,是制备新型生物刺激剂的理想来源。微藻用于环境治理的同时,可获得足量的微藻生物质来制备生物刺激剂,从而达到治理环境、降低成本及提质增效的目的。就微藻源生物刺激剂的定义及功能、微藻全细胞和天然活性物质生物刺激剂的制备、应用效果及对植物和土壤的作用原理进行综述,以期为微藻源强效生物刺激剂的规模化制备及农业生产应用奠定理论基础和提供生产实践指导。     

霍尔-巴洛《城市生态学》评介

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基于赤水河流域生态补偿的政府和社会资本合作项目风险识别与分担

赤水河流域为生态脆弱区域,现行的流域生态补偿机制存在补偿资金来源单一、总量不足且持续性较差、补偿方式较为单一等问题。将政府和社会资本合作（Public-Private Partnership,PPP）模式应用于建立赤水河流域生态补偿机制,有助于拓宽补偿资金来源、增加资金总量、丰富补偿方式,推动各利益相关方收益共享、风险共担。与传统PPP项目相比,基于流域生态补偿的PPP项目具有更为复杂的风险结构,风险因素的正确识别和合理分担是成功运用PPP模式完善赤水河流域生态补偿机制的关键。识别基于赤水河流域生态补偿的PPP项目运作关键环节,甄别各环节面临的主要风险因素;基于云理论建立风险分担模型;将有关风险在政府和社会资本间进行分担。研究结果表明：（1）基于赤水河流域生态补偿的PPP项目运作过程共包括项目准备、项目实施和项目合同终结等三个阶段、共11个关键环节,各环节共面临26个主要风险因素。（2）分析了有关风险因素可能对赤水河流域生态补偿机制或PPP项目产生的不利影响,并指出了风险引致方。（3）在项目准备阶段,政府拥有绝对的资源优势,以政府为主承担主要风险;在项目实施阶段,项目风险总体上由政府承担为主向社会资本承担为主转移,80%的风险主要由社会资本承担;特许经营期满后,社会资本将项目的经营权（或所有权与经营权同时）向政府移交,在项目合同终结阶段,有关风险再次以政府承担为主。     

植物丝氨酸羧肽酶样酰基转移酶的结构、功能和应用

植物丝氨酸羧肽酶样酰基转移酶与丝氨酸羧肽酶相比具有相似的结构特点和很高的同源性,能够催化酰基葡萄糖酯的酰基转移反应,参与植物次生代谢产物的酰基化修饰,丰富天然产物结构多样性,改善化合物水溶性、稳定性等理化性质。本文重点介绍植物来源丝氨酸羧肽酶样酰基转移酶家族的结构特点、催化机制、功能鉴定及其生物催化应用等方面的研究进展,为促进此类酰基转移酶基因的功能表征和利用合成生物技术合成活性次生代谢产物提供参考。     

吸水和干燥条件下发菜核糖体代谢差异表达基因分析

为解析发菜吸水和干燥条件下的基因差异表达规律以及发菜适应“干 湿”水分节律调控机制,该研究以充分吸水发菜藻体为对照组,干燥状态下的发菜藻体为处理组,采用高通量Illumina HiSeq PE150测序平台结合生物信息学分析方法对发菜吸水和干燥条件下的差异表达基因进行分析。结果显示：(1)发菜吸水和干燥条件下共鉴定到差异表达基因3 383个,其中显著上调和显著下调表达的基因数分别为1 767个和1 616个。(2)GO功能富集分析发现,在吸水和干燥条件下发菜差异表达基因主要富集在蛋白质合成与代谢等相关途径中;KEGG显著性富集分析发现,吸水和干燥条件下发菜有46个差异表达基因被显著富集到核糖体代谢途径,且均为显著上调表达,这些基因可能参与发菜对干旱胁迫的响应。(3)随机挑选6个被显著富集到核糖体代谢途径的基因进行qRT PCR分析发现,其基因相对表达量与转录组测序结果一致。研究表明,发菜在干燥条件下可能通过激活核糖体代谢特定基因表达帮助抗旱相关的蛋白质的合成和正确折叠、并参与渗透调节等重要生理活动进而调控其适应干燥环境条件。     

新生儿首次呼吸前后脐带动静脉血液氧和二氧化碳变化探索呼吸调控机制的初步报告II—同一个新生儿同一时间的脐带动静脉血液氧和二氧化碳分压差值个体化分析*

目的: 为探讨新生儿自主呼吸产生机制,前文已对新生儿出生后自主呼吸开始前脐带动静脉氧气和二氧化碳差值进行了人群组间分析;而本部分则对相关信息进行个体化分析。方法: 在产前经所有胎儿父母签署知情同意书,新生儿出生后还没有呼吸之前在脐带动脉和脐带静脉分别连续逐搏取血,仅有3例同时采集到Pua和Puv血液样本进行血气分析测定,计算分析脐带静脉和脐带动脉的异同和动态变化。结果: 虽然准备了数十产妇,但仅有3例同时采集到Pua和Puv血液样本,同一时间的PuvO₂显著高于PuaO₂（P均<0.01）,平均相差（24.17±7.09） mmHg;而PuvCO₂显著低于PuaCO₂（P均<0.01）,平均相差（-7.67±3.70） mmHg。在同一时间的Puv-uaO₂显著高于Puv-uaCO₂（P<0.05）。结论: 新生儿出生后自主呼吸前,全部氧气供应由脐带静脉运输,只要胎盘开始剥离则新生儿的PuaO₂随时间（心跳次数）逐渐降低,当PuaO₂达到触发呼吸阈值（最低值）诱发第一次吸气开始其自主呼吸。     

3.0 T磁共振T2×mapping成像技术定量评估膝关节骨性关节炎的临床价值及与WOMAC评分的相关性分析

摘要 目的：研究3.0 T磁共振T2×mapping成像技术定量评估膝关节骨性关节炎（OA）的临床价值及与西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数（WOMAC）评分的相关性。方法：将我院于2017年4月～2019年12月期间收治的膝关节OA患者80例纳入研究。根据K-L分级标准将膝关节OA患者分成轻度组（K-L分级为Ⅰ～Ⅱ级）32例,重度组（K-L分级为Ⅲ～Ⅴ级）48例。另取同期于我院进行体检的健康者30例作为对照组。所有受试者均接受3.0 T磁共振T2×mapping扫描,比较各组膝关节不同部位软骨T2值、WOMAC评分以及血清炎症因子水平,以Pearson相关性分析膝关节OA患者膝关节不同部位软骨T2值和WOMAC评分的关系。结果：重度组膝关节不同部位软骨T2值均高于轻度组以及对照组,且轻度组膝关节不同部位软骨T2值均高于对照组（均P＜0.05）。重度组各项WOMAC评分及总分均高于轻度组以及对照组,且轻度组各项WOMAC评分及总分均高于对照组（均P＜0.05）。经Pearson相关性分析发现：膝关节OA患者膝关节不同部位软骨T2值和各项WOMAC评分及总分均呈正相关（均P＜0.05）。重度组血清白介素-1β（IL-1β）、白介素-18（IL-18）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）均高于轻度组以及对照组,且轻度组血清IL-1β、IL-18、TNF-α均高于对照组（均P＜0.05）。结论：3.0 T磁共振T2×mapping成像技术定量评估膝关节OA的临床价值较高,且患者膝关节不同部位软骨T2值与WOMAC评分密切相关。     

敲低去泛素化酶USP13抑制K562细胞的增殖*

目的:研究去泛素化酶USP13对人慢性髓系白血病细胞系K562增殖和凋亡的影响,并进行初步的机制探究。方法:构建pLKO.1-shUSP13-GFP慢病毒干涉载体,慢病毒包装后感染并建立稳定敲低USP13的K562细胞株。免疫印迹检测K562细胞中USP13蛋白的敲低效率。流式细胞术分析敲低USP13对K562细胞增殖和凋亡的影响。免疫共沉淀和蛋白质泛素化实验探究USP13调控K562细胞的分子机制。结果:成功构建pLKO.1-shUSP13-GFP慢病毒干涉载体,同时利用慢病毒体系获得稳定敲低USP13的K562细胞株。流式细胞术结果显示,敲低USP13促进K562细胞凋亡、抑制细胞增殖。分子机制研究发现,敲低USP13通过增强c-Myc泛素化进而导致其蛋白质水平降低。结论:初步揭示了USP13调控K562细胞增殖和凋亡的分子机制,为治疗慢性髓系白血病提供了潜在的靶点。