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191.
Mitochondrial function declines with age, and many pathological processes in neurodegenerative diseases stem from this dysfunction when mitochondria fail to produce the necessary energy required. Photobiomodulation (PBM), long-wavelength light therapy, has been shown to rescue mitochondrial function in animal models and improve human health, but clinical uptake is limited due to uncertainty around efficacy and the mechanisms responsible. Using 31P magnetisation transfer magnetic resonance spectroscopy (MT-MRS) we quantify, for the first time, the effects of 670 nm PBM treatment on healthy ageing human brains. We find a significant increase in the rate of ATP synthase flux in the brain after PBM in a cohort of older adults. Our study provides initial evidence of PBM therapeutic efficacy for improving mitochondrial function and restoring ATP flux with age, but recognises that wider studies are now required to confirm any resultant cognitive benefits.  相似文献   
192.
193.
Progressive and regressive changes of brain size within Equidae From Hyracotherium to Equus brain size increased eightfold independently from body size. In domestication brain size is reduced; within mammals the amount of reduction depends on cephalization. Species with high cephalization show much more reductions than those with low cephalization. Among the ancestors of domesticated mammals wild horses have the highest cephalization level; reduction of brain size of more than 30% in domesticated horses could be expected. The size of the brain case of domesticated horses is only 14 % smaller than in wild Przewalski horses. We think that populations of the wild Przewalski horses have been crossbreeds between wild and domesticated animals. There is no difference in size of the brain case capacity and the brain weight between the Przewalski horses from zoological gardens and domesticated horses. This may be due to further crossbreeding between Zoo-Przewalski horses and domesticated horses and to artificial selection.  相似文献   
194.
仿脑组织体模是指可以有效模拟人脑组织形状、性质的等效材料组织或数字模型,可以在实验中代表人脑组织的某些生理特性从而达到特定的研究目标,根据其物理形态,通常可分为固体、液体、数字体模3类。仿脑组织体模具有安全经济,配置简单并且可重复使用的优势,被广泛应用于脑部疾病诊断、系统安全性评估等研究。本文就仿脑组织体模的分类、物理特性和脑科学研究应用3方面进行论述,在阐述当前仿脑组织体模与真实脑组织存在一定性质差异的同时也说明其在替代真实脑组织实验上有良好的应用前景。  相似文献   
195.
视觉运动信息的感知过程,包括从局域运动检测到对模式整体运动的感知过程.我们以蝇视觉系统的图形-背景相对运动分辨的神经回路网络为基本框架,采用初级运动检测器的六角形阵列作为输入层,构造了一种感知视觉运动信息的简化脑模型,模拟了运动信息应该神经计算模型各个层次上的处理.该模型对差分行为实验结果作出了正确预测.本文并对空间生理整合的神经机制作了讨论.  相似文献   
196.
采用多导睡眠描记术研究了例脑室注射促甲状腺激素释放激素(TRH)对正常大鼠和去甲状腺大鼠睡眠-觉醒的影响。在正常大鼠,TRH引起觉醒增加,浅慢波睡眠(SWS_1)、深慢波睡眠(SWS_2)和总睡眠时间(TST)均减少,异相睡眠(PS)消失,SWS_1、SWS_2和PS的潜伏期均显著延长,给药后立即产生效应并在1h内达高峰。去甲状腺对大鼠的睡眠-觉醒无明显影响,注射TRH后引起的效应与正常大鼠相似。结果提示TRH有促进大鼠觉醒的作用,对各睡眠时相均有抑制作用,其作用部位可能在下丘脑以外的中枢结构。  相似文献   
197.
198.
摘要 目的:观察右美托咪定联合芬太尼对心脏瓣膜置换术患者细胞免疫功能的影响及在心脑保护中的作用。方法:纳入海南医学院第二附属医院2019年4月~2021年6月间接收的体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者97例,根据信封抽签法将患者分为对照组(芬太尼,48例)和观察组(右美托咪定联合芬太尼,49例)。对比两组血流动力学指标[平均动脉压(MAP)、心率(HR)]、心肌损伤指标[肌钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心型脂肪酸结合蛋白(HFABP)]、脑损伤指标[神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β]、细胞免疫功能、镇痛情况及不良反应发生率。结果:观察组CPB开始后10 min(T2)时间点HR、MAP低于对照组,CPB结束(T3)、术毕(T4)时间点HR、MAP高于对照组(P<0.05)。两组术前(T1)、术后24 h、术后48 h视觉模拟评分法(VAS)评分升高后降低(P<0.05),观察组术后24 h、术后48 h VAS评分低于对照组(P<0.05)。观察组术后48 h CD4+、CD4+/CD8+高于对照组,CD8+低于对照组(P<0.05)。观察组术后48 h cTnI、CK-MB、HFABP低于对照组(P<0.05)。观察组术后48 h NSE、S100B低于对照组(P<0.05)。观察组的不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论:心脏瓣膜置换术患者选用右美托咪定联合芬太尼麻醉方案,有助于减轻疼痛,稳定血流动力学,减轻免疫抑制,同时还可发挥心脑保护效果,降低不良反应发生率,是一种可靠的麻醉方案。  相似文献   
199.
摘要 目的:探讨自体输血与异体输血对创伤性颅脑损伤(TBI)开颅手术患者凝血功能、细胞免疫功能和神经损伤标志物的影响。方法:回顾性分析2019年4月~2022年5月期间在本院行开颅手术的120例TBI患者的临床资料。根据输血方式的不同将患者分为异体输血组(n=58,异体输血)和自体输血组(n=62,自体输血),观察两组临床指标、细胞免疫功能、凝血功能、神经损伤标志物和不良反应发生率情况。结果:两组患者手术出血量、输血量、输注含凝血成分血制品比例对比,差异无统计学意义(P>0.05)。自体输血组出院时CD3+、CD4+、CD4+/CD8+高于异体输血组,CD8+低于异体输血组(P<0.05)。两组出院时凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、活化部分凝血活酶时间(APTT)组间对比无统计学差异(P>0.05)。自体输血组出院时S100钙结合蛋白B(S100B)、神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)低于异体输血组(P<0.05)。两组不良反应发生率组间比较无差异(P>0.05)。结论:自体输血用于TBI开颅手术患者,对患者的凝血功能影响较小,同时还可改善机体细胞免疫功能,降低神经损伤标志物水平。  相似文献   
200.
Substance use disorders (SUDs) are highly prevalent and exact a large toll on individuals’ health, well-being, and social functioning. Long-lasting changes in brain networks involved in reward, executive function, stress reactivity, mood, and self-awareness underlie the intense drive to consume substances and the inability to control this urge in a person who suffers from addiction (moderate or severe SUD). Biological (including genetics and developmental life stages) and social (including adverse childhood experiences) determinants of health are recognized factors that contribute to vulnerability for or resilience against developing a SUD. Consequently, prevention strategies that target social risk factors can improve outcomes and, when deployed in childhood and adolescence, can decrease the risk for these disorders. SUDs are treatable, and evidence of clinically significant benefit exists for medications (in opioid, nicotine and alcohol use disorders), behavioral therapies (in all SUDs), and neuromodulation (in nicotine use disorder). Treatment of SUDs should be considered within the context of a Chronic Care Model, with the intensity of intervention adjusted to the severity of the disorder and with the concomitant treatment of comorbid psychiatric and physical conditions. Involvement of health care providers in detection and management of SUDs, including referral of severe cases to specialized care, offers sustainable models of care that can be further expanded with the use of telehealth. Despite advances in our understanding and management of SUDs, individuals with these conditions continue to be stigmatized and, in some countries, incarcerated, highlighting the need to dismantle policies that perpetuate their criminalization and instead develop policies to ensure support and access to prevention and treatment.  相似文献   
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