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目的利用同种异体小鼠异位气管移植模型,研究NF—κB是否激活MCP-1基因参与闭塞性细支气管炎(OB),探讨OB的发病机制。方法将小鼠异位气管移植模型分成同基因组(BALB/C→BALB/C)和异基因组(BALB/C→C57BL/6),在术后7、14、21d观察气管移植物是否发生OB;免疫组化染色检测气管移植物MCP-1蛋白表达;EMSA测定各组气管移植物NF—κB的转录活性改变;RT—PCR检测MCP-1的mRNA水平;ELASA检测外周血MCP-1蛋白水平。结果异基因移植实验组气管移植物管腔闭塞率在术后7d仅(6±3)%,14d为(28±)8%,21d达到(74±12)%,而同基因移植对照组管腔闭塞率在术后7~21d均小于3%;与对照组比较,实验组气管移植物NF—κB的转录活性在术后7、14、21d均明显升高;气管移植物MCP-1mRNA及血清中MCP-1蛋白水平术后7、14d升高,术后21d与对照组比较无显著差异。结论同种异体小鼠异位气管移植中,NF—κB转录活性增强,在移植后早期激活其下游靶基因MCP-1募集单核细胞和淋巴细胞攻击移植物,促进闭塞性细支气管炎的发生发展。 相似文献
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McCabe C Samali A O'brien T 《Biochemical and biophysical research communications》2006,342(4):1240-1248
Cytokine-induced beta cell destruction may be mediated by the generation of nitric oxide and/or reactive oxygen species. The relative importance of NO and ROS in cytokine-induced beta cell pathophysiology remains unclear. This investigation evaluates and contrasts the cytoprotective potential of antioxidant gene transfer, versus NF-kappaB inhibition, using a degradation-resistant mutant of IkappaBalpha. NF-kappaB inhibition conferred significant protection against cytokine-induced damage whereas antioxidant overexpression failed to provide protection. Conferred cytoprotection was associated with a suppression of iNOS activation and nitrite accumulation. Our data implicates iNOS, as opposed to ROS, as the pivotal player in cytokine-induced beta cell damage. From a therapeutic standpoint, strategies aimed at targeting the activation of iNOS may harbor therapeutic potential in preserving beta cell survival in the face of proinflammatory cytokine exposure. 相似文献
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The purpose of this study was to inhibit endotoxin induced cytokines production and liver injury by liver non-parenchymal cell (NPC) selective delivery of nuclear factor kappaB (NFkappaB) decoy using mannosylated cationic liposomes (Man-liposomes). In this study, we examined the distribution, inhibitory effect on cytokines production and ALT/AST of intravenously injected Man-liposome/NFkappaB decoy complex. Man-liposome/[(32)P] NFkappaB decoy complexes mostly accumulated in the liver, preferentially in NPC. In a murine lipopolysaccharide-induced liver failure model, the production of tumor necrosis factor-alpha (TNFalpha), IFNgamma, IL1-beta, ALT and AST were effectively reduced by Man-liposome complexes. However, cationic or galactosylated cationic liposome complexes could not inhibit TNFalpha production. 相似文献