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131.
132.
内毒素致大鼠肺损伤时肺组织β受体的变化与膜磷脂代谢的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
采用放射性配基结合分析法,现察内毒大致大鼠急性肺损伤时肺β-肾上腺素能受体(β-AR)的变化。分别用荧光偏振法和高效液相色谱测定肺组织细胞膜脂流动性和磷脂含量。结果显示:(1)静脉注射内毒素后4h,大鼠肺β-AR的最大结合容量明显降低,较对照组减少47%;(2)内毒素组肺膜脂流动性和磷脂含量均明显降低,同时伴有肺组织磷脂酶A2(PLA2)活性升高。提示:(1)β-AR下调导致其介导的功能减弱,在内毒素诱导的大鼠急性肺损伤发病机理中起一定作用;(2)PLA2激活是膜磷脂减少的重要原因,后者可导致膜脂流动性降低,结果引起β-AR的侧向扩散和旋转运劝减弱,从而减少β-AR与配基结合的机率,出现β-AK下调。 相似文献
133.
训练与β—内啡肽对急性运动反应关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
用放射免疫法测定训练和非训练大鼠运动前、运动到50%耐力时间(T1/2)和衰竭时丘脑下部和血浆β-内啡肽(β-EP)的含量,探索了训练与β-EP对急性运动反应的关系。结果表明:训练组大鼠丘脑大部β-EP含量在运动在T1/2和衰竭时分别较安时提高了4%和15%;对照组大鼠在T1/2时,β-EP的变化趋势同训练组,以后随运动生理负荷的增强而迅速降低,衰竭时较T1/2时降低了26%,较训练组降低了32% 相似文献
134.
观察了hFPIL6/2对6.5Gyγ线照射NIH小鼠第10天造血功能恢复的影响。结果表明:照射小鼠连续4d给予hFPIL6/2250μg·kg-1·d-1,其脾重、CFU-8、骨髓有核细胞数及CM-CFU分别比对照组增加59.0%、278.5%、57.9%和138.2%,统计学处理均有显著差异;对此四项指标的改善也明显优于25μg组。另外,250μg剂量组小鼠外周血象30d的动态观察结果表明,hFPIL6/2不但能明显提高红细胞和血红蛋白的最低值,而且能使血小板的恢复提前。提示hFPIL6/2在促进血小板生成和促进红系造血方面可能具有良好的应用前景。 相似文献
135.
模拟5000m中度缺氧时,大鼠右室功能显著加强,而左室功能加强不显著;左右心室肌原纤维Ca2+,Mg2+-ATP酶活性下降,肌球蛋白同功酶V2和V3百分含量增加,V1百分含量减少。8000m重度缺氧时,右室功能减弱,但无统计学意义,左室功能减弱有显著性;ATP酶活性和同功酶的变化超过5000m组。此外,右室ATP酶活性与PAP呈反比且有显著性,左室ATP酶活性与CASP虽也呈反比但无显著性;右室同功酶V3百分含量与PAP呈正比,左室同功酶V3百分含量与CASP不呈比例。上述结果表明,因短期突发严重缺氧引起的心肌供氧不足对左心室心肌的直接损伤作用大于右心室心肌。 相似文献
136.
用放射免疫法测定训练和非训练大鼠运动前、运动到50%耐力时间(T1/2)和衰竭时丘脑下部和血浆β-内啡肽(β-EP)的含量,探索了训练与β-EP对急性运动反应的关系。结果表明:训练组大鼠丘脑下部β-EP含量在运动到T1/2和衰竭时分别较安静时提高了4%和15%;对照组大鼠在T1/2时,β-EP的变化趋势同训练组,以后随运动生理负荷的增强而迅速降低,衰竭时较T1/2时降低了26%,较训练组降低了32%(P<0.05)。训练组大鼠血浆β-EP含量随运动开始迅速上升,T1/2时较运动前增加了5.7倍(P<0.01),以后上升的幅度减小;非训练组大鼠血浆β-EP也随运动开始迅速提高(P<0.01),T1/2后趋于稳定,在T1/2和衰竭时分别比训练组低22%和26%。表明非训练组大鼠丘脑下部β-Ep对急性运动呈明显的双相变化,训练提高了大鼠丘脑下部和血浆β-EP对衰竭运动的反应。 相似文献
137.
138.
本实验建立了无血清培养的大鼠前列腺上皮细胞内雄激素受体(AR)的测定方法,并研究了催乳素(PRL)对细胞内AR数量和5α-还原酶活性的影响。结果表明:PRL使前列腺上皮细胞内AR数量显著增加,其中10ng/mlPRL的作用最强,但高剂量的PRL则失去对AR的刺激作用。PRL还能拮抗雄激素引起的其自身受体的下调作用,使受体的数量回升至对照组水平。对5α-还原酶的催化产物双氢睾酮(DHT)的测定结果显示PRL对DHT的产生无明显影响,提示PRL对5α-还原酶的活性无显著影响。 相似文献
139.
The DNaseI hypersensitive site 2 (HS2) of human β-globin locus control region(LCR) is required for the high level expression of human β-globin genes.In the present study,a stage-specific protein factor (LPF-β) was identified in the nuclear extract prepared from mouse fetal liver at d 18 of gestation,which could bind to the HS2 region of human β-globin LCR.We also found that the shift band of LPF-β factor could be competed by human β-globin promoter.However,it couldn‘t be competed by human ε-globin promoter or by human ^Aγ-globin promoter.Furthermore,our data demonstrated that the binding-sequence of LPF-β factor is 5‘CACACCCTA 3‘,which is located at the HS2 region of β-LCR(from-10845 to-10853 bp)and human β-globin promoter(from-92 to -84 bp).We speculated that these regions containing the CACCC box in both the human β-globin promoter and HS2 might function as stage selector elements in the regulation of human β-globin switching and the LPF-β factor might be a stage-specific protein factor involved in the regulation of human β-globin gene expression. 相似文献
140.