周期性张应变对面颌部肌细胞Na~＋/K~＋-ATPaseα亚单位蛋白表达的影响

目的：研究周期性张应变对面颌肌细胞Na＋/K＋-ATPaseα亚单位蛋白表达的影响以确定其作用及机制。方法：在建立面颌肌细胞的力学刺激--细胞体外培养模型的基础上,采用Western blot法分析周期性张应变对Na＋/K＋-ATPaseα1和α2亚单位蛋白表达的影响,加力组分别给予1、2、12、24和48h的力学刺激,施加力值为15%的细胞形变,频率为10cycles/min。以静态组为对照组。对照组及实验组各包含4个实验样本。Western blot检测Na＋/K＋-ATPaseα1和α2亚单位蛋白的表达。结果：α1亚单位的蛋白表达量除加力1h组与对照组之间、加力24 h与48 h之间无统计学差异外,其余各组之间以及各组与对照组之间均有显著的统计学意义。α2亚单位蛋白表达量除加力24 h与48 h组之间无统计学差异外,其余各组之间以及各组与对照组之间均有显著的统计学意义。结论：在一定时间范围内,周期性张应变可刺激α1和α2亚单位蛋白表达增加,随作用时间的延长蛋白表达受抑制。提示在肌能力的刺激下,面颌肌细胞的相关酶蛋白的功能及表达将发生适应性改建,但其功能亚基的调控机制可能不同。这为选择不同的方法和手段进行临床干预提供了理论依据,因而具有重要的参考意义。     

白细胞介素-2联合环磷酰胺对乳腺癌荷瘤小鼠调节性T细胞的影响

目的：调节性T细胞（Regulatory T cells,Treg）被认为能够抑制抗肿瘤免疫反应,从而促进肿瘤生长。环磷酰胺（Cyclophosphamide,CTX）是个常规化疗药物,现在更多的注意力集中在其小剂量应用时可以删除Treg。了解小剂量环磷酰胺联合白细胞介素-2（Interleukin-2,IL-2）对4T1Balb/c乳腺癌荷瘤小鼠调节性T细胞的影响及其抗肿瘤效果。方法：通过皮下接种4T1乳腺癌细胞建立乳腺癌Balb/c荷瘤小鼠模型;20只荷瘤小鼠随机分为IL-2＋NS组、PBS＋CTX组、IL-2＋CTX组及PBS＋NS组,在种瘤第10天开始对荷瘤小鼠分别经腹腔按方案给药。在种瘤后第16天人道处死小鼠,采用流式细胞术检测小鼠脾脏中CD4＋CD25＋调节性T细胞数量,应用ELISA法检测血清干扰素-γ浓度,电子称称量肿瘤重量。结果：与对照组相比,在应用IL-2后,荷瘤小鼠脾脏CD4＋CD25＋/CD4＋比值增加,在应用IL-2的同时使用小剂量CTX可减少CD4＋CD25＋/CD4＋的比值;单次及联合用药均可提高血清INF-γ浓度;联合用药可减少肿瘤重量。结论：小剂量CTX可以减少由使用IL-2所增加的Treg数量,促进抗肿瘤免疫,提高IL-2的抗瘤效果,从而抑制肿瘤生长。该研究可能为乳腺癌的临床治疗提供一种有效的方法。     

棉纤维细胞发育过程中钙离子内流和钙依赖蛋白激酶活性的动态变化

随着大规模棉花纤维细胞发育的表达谱分析以及系统性生理和生化研究,维持纤维细胞快速伸长的机制也逐渐被阐明,超长链脂肪酸和植物激素乙烯在该过程中发挥重要作用．本研究检测到在棉花纤维发育初期细胞外钙离子内流增加．棉花cDNA芯片及QRT．PCR的数据均显示,CPKl,CPK32和CRK5的表达在纤维伸长期显著升高．系统研究发现,随着纤维细胞的伸长,CPK总活性显著增加,在开花后10～15天达到最高,提示CPK类激酶在纤维发育过程中扮演重要角色．体外胚珠培养加入CPK的抑制剂TFP或w．7导致纤维不能伸长．在体外胚珠培养中加入外源的乙烯或者超长链脂肪酸可以刺激钙离子的瞬时内流和CPK的活性．因此推断,乙烯或者超长链脂肪酸通过促进CPK的活性增强钙离子内流,从而调控纤维细胞的发育．     

甜瓜钾离子通道MIRK受Na~＋抑制的分子机理

甜瓜钾离子通道MIRK受Na＋抑制,本研究通过钾离子通道氨基酸序列比对,发现MIRK与其他钾离子通道在3个位点上有较明显差异。采用基因定点突变方法获得3个MIRK突变体,将突变体在非洲爪蟾卵母（Xenopus laevis oocytes）细胞中表达后利用双向电压钳技术研究了Na＋对MIRK通道电流的调整作用,以探索MIRK受Na＋抑制的可能氨基酸位点。结果显示,MIRK受外界Na＋的抑制不是由其单一氨基酸引起,可能涉及MIRK第232～234位丝氨酸、赖氨酸、谷氨酰胺及第241位天冬酰胺等多个氨基酸的共同调节。     

一类具有时滞和治愈率的HIV病理模型的稳定性

研究一类具有饱和感染率、治愈率和细胞内时滞的HIV病理模型.首先分析平衡态的存在性与稳定性,然后给出染病平衡态对于任意时滞保持稳定（不稳定）的充分条件,并利用Nyquist准则度量染病平衡点保持稳定的时滞长度.     

幽门螺杆菌感染者CD4~+ CD25~+调节性T细胞的检测及其相关性分析

目的检测幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染阳性的胃部疾病患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞(Treg细胞)的百分含量及转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的水平,探讨CD4+CD25+调节性T细胞在H.pylori感染中的免疫调节作用及意义。方法采用流式细胞术检测H.pylori感染的慢性浅表性胃炎、胃癌前病变和胃癌患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞的含量、CD4+CD25+T细胞中表达FOXP3的细胞比例;并采用ELISA方法检测H.pylori感染者血清中TGF-β1的含量,无H.pylori感染的患者作为阴性对照。结果 H.pylori感染的患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞的百分含量及TGF-β1的水平较不伴有H.pylori感染的患者显著升高(P<0.05);H.pylori感染的浅表性胃炎、胃癌前病变及胃癌患者外周血中CD4+CD25+T淋巴细胞的百分含量及CD4+CD25+T细胞中表达FOXP3的细胞比例随病变严重程度的进展逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05);H.pylori感染的患者血清中TGF-β1水平也随病变严重程度的进展逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 H.pylori感染可增加CD4+CD25+调节性T细胞的含量和TGF-β1的水平;随着病变严重程度的进展,CD4+CD25+调节性T细胞的含量和TGF-β1的水平逐渐升高,CD4+CD25+调节性T细胞百分含量和TGF-β1水平可作为临床判断病情进展的指标。     

体内CD8^＋T细胞剔除对无症状期SHIV感染猴的影响

目的 CD8＋T细胞在一些病毒感染疾病的免疫反应中起着重要的作用,但CD8＋T细胞在HIV无症状期的作用尚不明确,本研究通过体内CD8＋T细胞剔除,研究CD8＋T细胞对SHIV感染猴的影响,进一步了解艾滋病的发病机制。方法选择8只SHIV病毒感染的恒河猴,均处于无症状期,随机分成两组,实验组4只恒河猴在0、3、7 d注射抗CD8＋T抗体cM-T807,不同的时间取外周血、腹股沟淋巴结。流式细胞术测定恒河猴外周血和淋巴结中CD8＋T细胞数目,Real-time RT-PCR法测定实验猴血浆病毒载量,并使用IFN-γElispot方法测定其对猴细胞免疫的影响。结果 CD8＋T细胞敲除后,4只猴的病毒载量都转阳,但反应性不一,HIV-1的靶细胞CD4＋T细胞有轻微下降,后反弹,与病毒载量无相关性;CD8敲除猴的感染情况（血浆病毒载量和CD4细胞）比SHIV病毒急性感染轻,这与ELIPOT结果一致。结论 CD8＋T细胞在HIV无症状期发挥重要的作用,但其作用具有个体差别。     

低能离子束辐照下水稻中与ABA相关基因的差异表达

本文检测了用基因芯片筛选出水稻种子被低能N＋辐照后引起的差异表达的ABA代谢和信号途径相关基因。结果显示,与ABA合成相关的ZDS、Lyc-β、ZEP、NCED、SDR这五种酶的基因表达量均为上调;受ABA调控的的H＋-ATPase、NR、Rubisco的基因表达变化显著;ABA依赖的逆境应答蛋白DREB和ASR的表达量上调;受ABA信号转导调控的蛋白LEA的表达量下调,GAD和P5CS的表达量上调。这些结果表明,6×1017N＋·cm-2剂量的辐照可能促进了ABA的合成和幼苗气孔的开放,同时促进了ABA信号系统并激活或抑制了一些相关基因的表达。     

ThPOK在T细胞分化发育中的作用

ThPOK（T-helper-inducing POZ/Krueppel-like factor）又被称为Zbtb7b、Zfp67、cKrox,隶属于一个很大的转录因子家族——POK家族。ThPOK最初是被认为与Ⅰ型胶原蛋白基因的转录抑制有关,但近年来的研究发现,ThPOK在T细胞分化过程中至关重要,特别是对CD4^＋T细胞的分化发育起着命运决定的核心作用。该文综述了ThPOK在CD4^＋T细胞分化过程中的作用特点及其与另外两种重要转录因子GATA3和Runx3的相互作用关系,并在此基础上阐述了ThPOK在其他T细胞,如iNKT细胞、γδT细胞及效应CD8^＋T细胞中的作用功能。     

NHERF1／EBPSO在肿瘤发生发展中的作用

钠氢交换子调节因子1（Na＋／H＋ exchanger regulating factor1,NHERF1）是由358个氨基酸组成的多功能连接蛋白。NHERF1通过其PDZ-1、PDZ-2和EB结构域与多种蛋白质结合,对PDGF、P13K／Akt等信号转导通路起到调控作用。目前研究发现,NHERF1在多种肿瘤中存在异常表达和定位,并且通过与多种抑癌蛋白的相互作用参与肿瘤的发生。文章综述了NHERF1结构、定位、以及在肿瘤（如乳腺癌和肝癌）中的作用机制。