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目的观察创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常大鼠杏仁核细胞内Ca^2+信号及Ca M(钙调蛋白)表达变化,有望揭示PTSD的部分发病机制。方法成年健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为连续单一刺激(single prolonged stress,SPS)模型的12h、1d、4d、7d、14d组及正常对照组,采用荧光探针标记法、免疫组化、Western blott等方法,检测PTSD样行为异常大鼠杏仁核神经元游离Ca^2+含量和钙调蛋白(Ca M)的表达变化。结果SPS刺激后大鼠杏仁核神经元游离Ca^2+浓度(nmol/L)于12h内升高,24h增至顶峰,4d开始下降,14d恢复正常。CaM的表达于SPS刺激后4d表达最多,之后渐趋下降。结论杏仁核Ca^2+信号调控与Ca M表达变化,可能与PTSD样大鼠恐惧增强的发病机制相关。 相似文献
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1982年人们发现1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)能诱发PD,它的有效成分是1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)。目前,MPTP/MPP+广泛的被用作诱导PD实验模型的有效药物,可诱导神经元细胞发生凋亡性死亡。MPTP/MPP+诱导细胞凋亡的机制牵涉Bcl-2、p53、caspase家族、JNK通路、ERK通路和PARP等多种机制,它们共同参与了MPTP/MPP+诱导的细胞凋亡的调控和执行阶段。本文主要综述MPTP/MPP+诱导的神经元细胞凋亡机制。 相似文献
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目的通过大鼠心肌缺血再灌注损伤的动物模型,分析CD4^+T细胞在心肌组织损伤中的作用。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支45min,随后恢复再灌的方法,制作缺血再灌损伤的动物模型,随机分为再灌注0、2、6、9、12h组及相应的对照组。II导联心电图及TTC确定模型,组织病理学观察心肌细胞的损伤情况,免疫荧光染色计数浸润的炎性细胞,半定量PCR进一步验证各型T细胞的表达。结果心肌的梗死面积与心肌缺血再灌时间成正相关,至观察结束未出现峰值;组织中浸润的中型粒细胞和T细胞分别在2h和12h有峰值出现,但CD4^+T/CD3^+T的比率几乎保持不变;观察所见CD4^+T细胞是组织中存在最多的T细胞。结论大鼠缺血再灌注损伤中,心肌组织中浸润的CD4^+T细胞作为主要的效应细胞,参与了持续稳定的心肌损伤过程。 相似文献
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董智慧 ;魏征 ;符伟国 ;廉维帅 ;陈斌 ;郭大乔 ;张祥满 ;王志梅 ;邹善华 ;徐欣 ;蒋俊豪 ;杨珏 ;史振宇 ;竺挺 ;王玉琦 《中华细胞与干细胞杂志(电子版)》2014,(3):36-40
目的探讨纯化CD34^+细胞移植治疗肢体重度缺血的中期疗效。方法自2009年5月至2011年12月录入30例肢体重度缺血患者,男性29例,女性1例,平均年龄43 ± 12岁(23 - 75岁),均不具备外科血管重建条件,共治疗31条下肢和4条上肢。G-CSF(5-10μg/kg)动员,第5天采集外周血单个核细胞,分选获得纯化CD34^+细胞,肢体肌肉局部注射。根据移植细胞数分为3组:低剂量组(105/kg)、中剂量组(5 × 105/kg)和高剂量组(106/kg)。结果随访16 - 48个月,1个月和2个月时Wong-Baker FACES疼痛评分由术前7 ± 2降到3 ± 3(P〈 0.001)和1 ± 2(P〈 0.001)。术后3个月和6个月:最长无痛步行时间由术前的(5 ± 3)min分别延长至(12 ± 6)min(P〈 0.001)和(19 ± 5)min(P〈 0.001);踝肱指数由术前的0.44 ± 0.20提高至0.62 ± 0.18(P= 0.04)和0.66 ± 0.14(P〈 0.001);经皮氧分压由术前(26 ± 11)mmHg分别上升至(42 ± 11)mmHg(P 〈 0.001)和(56 ± 12)mmHg(P〈 0.001)。16例溃疡患者愈合11例。Kaplan Meier生存分析法计算16个月保肢率为84﹪(95﹪可信区间为0.63 - 0.94)。3个不同剂量组之间的比较,治疗效果差异无统计学意义,除了1个月时WFPRSC检测结果显示:高剂量组明显优于低、中剂量组。结论纯化自体外周血CD34^+细胞移植治疗肢体重度缺血性疾病安全、可行,能够较为持久地缓解缺血,挽救肢体,改善患者生活质量。 相似文献
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阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是全球老年人中最常见的神经退行性疾病。在对家族性AD的动物模型和个别AD患者死后脑组织的研究中发现,除了A1342水平升高外,神经元内Ca2+信号失调,并且Ca2+信号蛋白表达水平也发生了改变。淀粉样蛋白斑、神经元纤维缠结和神经元丢失是AD的后期标志,它们的共同点可能是破坏神经元钙离子信号。细胞内钙离子水平提高在功能上与淀粉样蛋白斑、早老素突变、tau缠结和突触功能障碍相关,基于这些研究,产生了AD的Ca2+假说。主要介绍神经元内Ca2+失调与AD的关系以及钙拮抗剂作为AD的潜在治疗方法。 相似文献
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以胭脂草(Rivina humilis)为材料,采用溶液培养法,研究系列浓度的锰铁复合胁迫对其若干逆境生理指标的影响。结果表明,当锰铁复合胁迫浓度为6 mmol/L Mn2++0.5 mmol/L Fe2+时,叶绿素含量和可溶性糖含量均极显著高于对照,并达最大值;与此同时,MDA含量极显著降低,并达呈最小值。该组合处理能维持胭脂草较高水平的保护酶(SOD、POD、CAT)活性。由此说明,适宜浓度的锰铁复合处理,能在一定程度上缓解单一金属的毒害作用,提高胭脂草对锰铁复合胁迫环境的耐受性。 相似文献
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目的:研究雌孕激素对ALI大鼠II型肺泡上皮细胞钠通道(epithelial Na+channel,ENaC)α亚基,血清脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响,探讨肺泡内液体清除的机制。方法:雌性未成年SD大鼠30只,随机分为3组:对照组(静脉注入生理盐水8 mL/kg)、ALI模型组(静脉注入油酸0.1 mL/kg)、雌孕激素联合组(在油酸注入前12 h、36 h皮下注射1∶1 000雌孕激素混合液0.1 mL)。建模后6 h处死大鼠,观察肺组织病理改变,测定肺湿重/干重比值、肺系数,肺组织匀浆中α-ENaC mRNA及蛋白的表达及血清BNP、TNF-α的表达。结果:与对照组比较,模型组出现明显肺水肿、出血及炎性细胞浸润,肺湿重/干重比值、肺系数及血清中BNP、TNF-α表达增加,而α-ENaC mRNA及蛋白明显降低(P<0.01);雌孕激素联合组与ALI模型组比较,肺水肿、出血及炎性细胞浸润要轻,肺湿重/干重比值、肺系数、BNP下降,α-ENaC mRNA及蛋白增加(P<0.05)。结论:雌孕激素联合治疗可上调α-ENaC mRNA及蛋白的表达,减少BNP表达,促进肺泡内液体的清除,为ALI/急性呼吸窘迫综合症(ARDS)的治疗和监控提供新的方法。 相似文献
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以受体杨树品种‘107号’和转基因杨树‘18—1’的一年生枝条为材料,采用Hoagland营养液水培方法,检测二者植株生长以及根、茎、叶中Na^+和K^+含量变化的结果表明,在含100mmol·L^-1NaCl的Hoagland营养液中,二者的生长速度都受到明显抑制,但后者的受抑程度较小;叶中Na^+含量呈持续增加趋势,9d后其叶中的Na’含量显著高于前者。在二者叶片枯萎程度相同的情况下,‘18—1’叶中的Na^+含量是‘107号’的1.6倍左右。在4mol.L^-1NaCl溶液中,它们的表皮细胞死亡率分别为42%和97%。说明后者比前者有更高的耐盐能力。 相似文献