谷氨酸NMDA受体与惊厥

本文介绍了近几年对谷氨酸ＮＭＤＡ受体的研究进展,并就中枢神经系统中,ＮＭＤＡ受体发育,分布特点及其受体激动剂与拮挤在惊厥中的作用等方面探讨了该受体与惊厥产生,发展和扩散的关系,同时也概述了惊厥发生机制中ＮＭＤＡ受体可能起的作用。     

抗血小板制剂对射频消融术前后vWF、血小板和凝血纤溶活性的影响

目的：探讨消融技术后血栓栓塞的机制和预防的方法,为临床提供血栓栓塞并发症的防治方法。方法：在我科行射频消融术的室上速患者158名,年龄15-61岁,其中右侧旁道12例,双径路62例,左侧旁道84例。随机分为五组,组Ⅰ（n=31）术前未服抗血小板制剂,术后立即服用阿斯匹林0.3g,1／日;组Ⅱ（n=32）术前3天始服用阿斯匹林0.3g,1／日;组Ⅲ（n=30）术前3天始服用氯吡格雷75mg1／日;组Ⅳ（n=32）术前3天服用阿斯匹林0．3g＋氯吡格雷75mg 1／日;组V（n=33）术前3天始服用阿斯匹林0.3g,1／日,术后皮下注射速避凝0．4ml 1／日。分别于入院后、电生理检查前即成功放置鞘管后、消融前即静推肝素前、消融后即刻、消融后24h采血。测定血浆血小板仪颗粒膜蛋白（GMP-140）水平、D-二聚体、血管性假血友病因子（vWF）。结果：①组IGMP-140水平自穿刺后即开始上升,射频消融术后24小时仍处于较高水平,血管穿刺后电生理检查前明显升高为30．41±5．67ng／ml（P〈0．05）,而射频消融术后升高为60．4±12．79ng／ml（P〈0．05）,但组Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ尤其是组IVGMP-140水平始终处于相对较低的水平（P〈0．05）。②组ID-二聚体水平自穿刺后即开始上升,射频消融术后24小时仍处于较高水平,血管穿刺后电生理检查前明显升高为0．58±0．22mg／L（P〈0．05）,而射频消融术后升高为1．50±0．56mg／L（P〈0．05）。组Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ尤其是组ⅣD-二聚体水平与组Ⅰ相比始终处于较低水平（P〈0．05）。③血浆vWF的水平：各组vWF水平自血管穿刺结束后即明显升高（P〈0．05）,射频消融术后组Ⅰ、Ⅲ升高明显,而组Ⅱ、Ⅳ、VvWF水平只有轻度升高（P〈0．05）,各组vWF水平在术后24小时仍维持相对较高的水平。④血浆GMP-140、D-二聚体、vWF在射频消融前后的改变与累及放电量、放电时间、放电次数、消融时间及肌钙蛋白Ⅰ等无关（P〈0．05）。结论：射频消融对内皮细胞有损伤作用,可导致GMP-140、D-二聚体的明显升高呈血栓前状态。不同的抗血小板制剂对其有改善作用。阿斯匹林可能降低血浆中vWF水平。     

谷氨酸对海马CA1区锥体细胞A-电流特性的影响

利用全细胞膜片钳记录方法 ,在急性分离的大鼠海马CA1区锥体细胞上深入研究了谷氨酸对方波诱导的短暂性外向钾电流 (IA)激活和失活特性的影响。结果发现 :在谷氨酸灌流条件下 ,IA 的激活时间常数没有明显改变 (P>0.05) ;谷氨酸升高了A -通道稳态失活电压 ;谷氨酸延长了A -电流失活时间 ,并具有电压依赖性。实验结果说明了谷氨酸从不同的方面调控着A -通道 ,对A -通道稳态失活电压依赖性的改变可能是其调控A -通道的主要途径。     

CNTF对NMDA引起大鼠海马神经元NOS活性改变的影响

为探讨CNTF对NMDA引起大鼠海马神经元一氧化氮合酶(nNOS)表达的作用,以不同浓度的NMDA处理海马神经元,倒置显微镜下观察其形态,并以nNOS免疫细胞化学结合图象分析方法测定nNOS神经元胞体的灰度,揭示NMDA对NOS活性的影响以及在此过程中CNTF发挥的作用。发现(1)NMDA可引起海马神经元的毒性反应,且呈剂量依赖性和时间依赖性;(2)100μmmol/L NMDA 10min组nNOS神经元胞体的灰度值大于对照组(P＜0．01);(3)在NMDA处理前给予CNTF,nNOS神经元的胞体及阳性突起的表现与对照组相似。提示CNTF可能通过抑制nNOS的活性及NO的渗出而减弱NMDA对神经元的毒性作用。     

二氧化硫衍生物对铅引起的大鼠海马神经元钠电流变化的影响

运用全细胞膜片钳技术研究慢性铅暴露和急性给二氧化硫衍生物对大鼠海马神经元钠电流的影响,结果发现,慢性铅暴露组钠电流在-70mV激活,-30mV达到峰值;对照组钠电流在-70mV激活,-40mV达到峰值．两组峰值不具有显著性差异．急性给二氧化硫衍生物于慢性铅暴露组,钠电流在-80mV开始激活,-40mV达到峰值,I-V曲线显著下移．慢性铅暴露使穿越钠通道离子的绝对数量稍微有些减少,但不具有统计学差异;二氧化硫可使慢性铅暴露的海马神经元的INa显著增大．慢性铅暴露推迟了INa达到峰值的时间,但不影响失活时间常数;急性加入二氧化硫衍生物不改变慢性铅暴露达到峰值的时间,却使失活时间常数显著延长．慢性铅暴露使INa的激活曲线右移,失活曲线左移;二氧化硫衍生物使慢性铅暴露的海马神经元上的INa的激活和失活曲线都往超极化方向移动．这些结果表明,铅和二氧化硫改变了细胞膜钠通道对于电压的感应,延长了钠通道的开放时程,这些可能是这两种大气污染物联合损伤海马神经元的作用机制之一．     

敬钊毒素-Ⅴ的合成、复性及其钾通道活性鉴定

敬钊毒素-Ⅴ(jingzhaotoxin-Ⅴ,JZTX-Ⅴ)是从敬钊缨毛蛛粗毒中纯化得到的一种新型河豚毒素不敏感型钠通道抑制剂.为了深入研究该毒素的功能,应用芴甲氧羰基(Fmoc)固相方法化学合成了JZTX-Ⅴ,合成多肽经谷胱甘肽法氧化复性后,利用反相高效液相色谱(RP-HPLC)进行分离纯化.复性产物的相对分子质量经质谱测定为3 605.51,而与天然毒素混合进行HPLC共洗脱实验时也只得到单一峰.全细胞膜片钳实验显示,JZTX-Ⅴ能够抑制大鼠背根神经节细胞上的A型钾电流,却对外向延迟整流钾电流没有影响,对处于静息关闭状态的A-型钾通道也表现出较高的亲和性.JZTX-Ⅴ对A型钾通道的这种抑制作用具有浓度依从性, 其半数有效抑制浓度(IC50)为52.3 nmol/L. JZTX-Ⅴ通过引起A型钾通道的活化曲线往去极化方向漂移,和失活曲线往超极化方向漂移来改变通道的门控特征.目前的研究结果为深入开展JZTX-Ⅴ的功能研究及分子改造奠定了基础.     

人体与磁场

古今中外,已有大量资料显示,磁场具有治疗健身的作用,通过现代科技方法,可以确定,外加磁场对细胞,主要是细胞类脂液晶膜层的影响,及细胞间协调关系的整合作用,是其可以治疗健身的主要原因。     

低频电流场颅内异物检测技术重建算法的研究

电磁场数值计算方法可用于检测颅内异物。使用的重建算法有拟牛顿法、Bulirsch-Stoer外推法、局部加速收敛法。这些算法对改善重建计算的精度起着至关重要的作用。最后,仿真计算说明算法是有效的。     

单耳气传导阻滞对下丘脑NMDA受体各亚基mRNA基因表达的影响

Ｎ 甲基 Ｄ 门冬氨酸 (Ｎ ｍｅｔｈｙｌ Ｄ ａｓｐａｒｔａｔｅ,ＮＭＤＡ)受体是中枢兴奋性氨基酸中兴奋性极强的一种。它与神经系统的一些最重要功能如突触可塑性、学习记忆、再生修复等有密切关系。本研究采用研究者本人设计的大鼠单侧气传导持续阻滞模型 (单侧外耳道皮下缝合术 ) ,应用ＲＴ ＰＣＲ技术 ,研究环境变化对生后发育过程中听觉中枢神经系统下丘ＮＭＤＡ受体ＮＲ1、ＮＲ2Ａ、ＮＲ2Ｂ和ＮＲ2ＣｍＲＮＡ基因表达的影响 ,以期为在分子水平上揭示神经系统功能发育可塑性的本质提供依据。1　方法(1)样本制备　怀孕ＳＤ大鼠取自上海…     

MDR1基因在睫状体色素上皮细胞容积激活性氯电流中的作用

用膜片钳,反义寡核苷酸,免疫荧光及激光共聚焦显微镜等技术,研究MDR1基因在牛睫状体色素上皮（pigmented ciliary epithelial,PCE)细胞容积激活性氯电流中的作用,PCE细胞表达MDR1基因产物-P糖蛋白（P-gp),反义MDR1寡核苷酸抑制MDR1基因的表达（P-gp免疫荧光减少93%）,延缓容积激活性氯电流的出现（潜伏期延长109%）,并导致激活率降低62%及电流峰值减小56%,而核酸转染剂阳离子脂质体和非配对性的寡核苷酸对电流没有显著性影响,上述观察结果表明,睫状体色素上皮细胞容积激活性氯电流与内源性MDR1表达有关。