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291.
292.
溴氰菊酯对神经细胞钙通道和
钙库的激活作用 总被引:7,自引:1,他引:7
应用膜片钳全细胞记录方式和显微荧光测钙技术,以MN9D神经细胞为材料研究了溴氰菊酯的作用机理。低浓度(10-9 mol/L~10-7 mol/L)溴氰菊酯就能使神经细胞Ca2+电流显著增加。10-9 mol/L,1 min时电流增加平均值为20.64%,5 min时为15.48%,表明溴氰菊酯能激活高电位激活钙通道(L型和N型),促使Ca2+内流,显微荧光测定细胞内自由钙离子浓度([Ca2+]I)发现,在含Ca2+和无Ca2+的胞外液中,溴氰菊酯均能使胞内自由钙离子数量增加,表明它能刺激胞内钙库释放Ca2+。[Ca2+]I升高对细胞功能影响很大。 相似文献
293.
豚鼠眶外肌中有两类不同电活动模式的肌纤维。一类纤维有动作电位,小终板电位时程较短并且较一致;另一类纤维不能产生动作电位,小终板电位时程较长而且多变。用电泳注射普胺天蓝分别标记这两类纤维各6条,并结合胆碱酯酶染色,结果表明,前一类肌纤维都是只有一个神经肌肉接头的快纤维;而另一类肌纤维都是有多个接头的慢纤维。根据双微电极电庄箱位实验结果,计算了上述决、慢肌纤维小终板电流下降相时间常数τ及其电压系数A。实验表明:(1)在静息电位附近,慢肌纤维小终板电流的τ值大于快肌纤维的;(2)慢肌纤维的A值比快肌纤维的小的多,即τ值较少随膜电位变化。本文对上述不同曾加以讨论。 相似文献
294.
目的:研究心脑佳配方对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体2B亚基(NR2B)表达的影响。方法:建立大鼠慢性酒精中毒模型,分别检测学习与记忆成绩、超氧化物歧化酶(SOD)活性和海马区NR2B mRNA表达。结果:学习记忆测试显示模型组大鼠学习记忆成绩比正常组明显下降(P〈0.01),各用药组与模型组相比,学习记忆成绩明显上升(P〈0.05或P〈0.01);模型组大鼠脑组织中SOD活性较正常组显著降低(P〈0.01),而各用药组与模型组相比,脑组织中SOD活性显著升高(P〈0.05或P〈0.01);PCR结果表明模型组大鼠海马区NR2B mRNA表达较正常组明显上升(P〈0.01),各用药组与模型组相比,NR2B mRNA表达明显下降,差异有显著性(P〈0.01)。结论:心脑佳配方可能通过对NMDA受体亚基NR2B蛋白表达的调节而发挥抗酒精中毒作用。 相似文献
295.
296.
摘要目的:探讨16 层螺旋CT自动管电流调节技术(CARE Dose 4D)在超重体型患者检查中的可行性。方法:收集行胸部CT 检
查的超重体型患者(BMI值于24-27.9 之间)100 例,扫描分低剂量组(A 组)和常规剂量组(B 组),其中A 组扫描运用CARE Dose
4D技术自动调节管电流;B 组扫描运用常规剂量管电流为70 mAs 扫描。扫描完成后记录加权CT 剂量指数(CTDlvol)、有效mAs
值、剂量长度乘积(DLP),计算出有效剂量(ED)及剂量减低比值(DR),并比较两组的剂量及图像质量。结果:与B 组相比,A 组常
规扫描辐射剂量显著降低,差异有显著统计学意义(P<0.01),A 组剂量减低比值(DR)降低约20.84%,而图像质量无明显下降,不
影响诊断,在主动脉弓上4 cm(肺尖)层面A 组图像质量优于B 组,差异有统计学意义(X2=8.442,P=0.015)。结论:自动管电流调节
技术既可以减少患者的辐射剂量,对待超重体型患者个体化、人性化,又不影响影像诊断,是一项有价值的检查方法。 相似文献
297.
目的:观察盐酸戊乙奎醚对全脑缺血/再灌注大鼠易损区海马谷氨酸(Glu)及其受体(NMDAR1)的影响,探讨盐酸戊乙奎醚脑保护作用机制。方法:雄性Wistar大鼠60只,随机分为3组(n=20):假手术组(A组);缺血再灌注对照组(B组);盐酸戊乙奎醚干预组,采用Pulsinelli-Brierley四血管阻断法制备全脑缺血模型,实验分两部分进行,各组随机选择10只大鼠于全脑缺血15min再灌注1h、3h、6h,采用脑微透析技术结合高效液相色谱(HPLC)检测大鼠海马细胞外Glu水平的变化,其余10只大鼠于再灌注3h后灌流固定断头取脑,采用免疫组织化学方法,检测海马CA1区NMDAR1蛋白表达。结果:与缺血/再灌注组各对应时点相比较,盐酸戊乙奎醚干预组大鼠海马细胞外Glu含量明显降低,统计结果差异均有显著性(P〈0.05或P〈0.01);海马CA1区NMDAR1表达明显受抑制,积分光密度、阳性细胞面积、平均灰度值均存在显著性差异(P〈0.05或P〈0.01)。结论:脑缺血/再灌注早期应用盐酸戊乙奎醚不仅减少兴奋性氨基酸释放,还能抑制NMDAR1的高表达而产生脑保护作用。 相似文献
298.
目的:探讨消融技术后血栓栓塞的机制和预防的方法,为临床提供血栓栓塞并发症的防治方法。方法:在我科行射频消融术的室上速患者158名,年龄15-61岁,其中右侧旁道12例,双径路62例,左侧旁道84例。随机分为五组,组Ⅰ(n=31)术前未服抗血小板制剂,术后立即服用阿斯匹林0.3g,1/日;组Ⅱ(n=32)术前3天始服用阿斯匹林0.3g,1/日;组Ⅲ(n=30)术前3天始服用氯吡格雷75mg1/日;组Ⅳ(n=32)术前3天服用阿斯匹林0.3g+氯吡格雷75mg 1/日;组V(n=33)术前3天始服用阿斯匹林0.3g,1/日,术后皮下注射速避凝0.4ml 1/日。分别于入院后、电生理检查前即成功放置鞘管后、消融前即静推肝素前、消融后即刻、消融后24h采血。测定血浆血小板仪颗粒膜蛋白(GMP-140)水平、D-二聚体、血管性假血友病因子(vWF)。结果:①组IGMP-140水平自穿刺后即开始上升,射频消融术后24小时仍处于较高水平,血管穿刺后电生理检查前明显升高为30.41±5.67ng/ml(P〈0.05),而射频消融术后升高为60.4±12.79ng/ml(P〈0.05),但组Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ尤其是组IVGMP-140水平始终处于相对较低的水平(P〈0.05)。②组ID-二聚体水平自穿刺后即开始上升,射频消融术后24小时仍处于较高水平,血管穿刺后电生理检查前明显升高为0.58±0.22mg/L(P〈0.05),而射频消融术后升高为1.50±0.56mg/L(P〈0.05)。组Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ尤其是组ⅣD-二聚体水平与组Ⅰ相比始终处于较低水平(P〈0.05)。③血浆vWF的水平:各组vWF水平自血管穿刺结束后即明显升高(P〈0.05),射频消融术后组Ⅰ、Ⅲ升高明显,而组Ⅱ、Ⅳ、VvWF水平只有轻度升高(P〈0.05),各组vWF水平在术后24小时仍维持相对较高的水平。④血浆GMP-140、D-二聚体、vWF在射频消融前后的改变与累及放电量、放电时间、放电次数、消融时间及肌钙蛋白Ⅰ等无关(P〈0.05)。结论:射频消融对内皮细胞有损伤作用,可导致GMP-140、D-二聚体的明显升高呈血栓前状态。不同的抗血小板制剂对其有改善作用。阿斯匹林可能降低血浆中vWF水平。 相似文献
299.
神经元的突触可塑性与学习和记忆 总被引:7,自引:0,他引:7
陈燕 《生物化学与生物物理进展》2008,35(6):610-619
大量研究表明,神经元的突触可塑性包括功能可塑性和结构可塑性,与学习和记忆密切相关.最近,在经过训练的动物海马区,记录到了学习诱导的长时程增强(long term potentiation,LTP),如果用激酶抑制剂阻断晚期LTP,就会使大鼠丧失训练形成的记忆.这些结果指出,LTP可能是形成记忆的分子基础.因此,进一步研究哺乳动物脑内突触可塑性的分子机制,对揭示学习和记忆的神经基础有重要意义.此外,在精神迟滞性疾病和神经退行性疾病患者脑内记录到异常的LTP,并发现神经元的树突棘数量减少,形态上产生畸变或萎缩,同时发现,产生突变的基因大多编码调节突触可塑性的信号通路蛋白,故突触可塑性研究也将促进精神和神经疾病的预防和治疗.综述了突触可塑性研究的最新进展,并展望了其发展前景. 相似文献
300.
本研究旨在应用经典玻璃微电极方法观察植物性雌激素三羟异黄酮(genistein,GST)对家兔房室结细胞自发活动的电生理效应及其作用机制。GST(10-100μmol/L)不仅以剂量依赖性方式抑制房室结起搏细胞的动作电位0相最大上升速度(Vmax)、4期去极化速率(VDD)、自发起搏频率(RPF)和动作电位幅值(APA),而且延长复极化90%的时间(APD90)。如提高灌流液中钙离子浓度以及应用L型钙通道开放剂Bay K8644(0.25μmol/L),则可拮抗GST对起搏细胞的上述电理效应,但NO合酶阻断剂L-NAME(0.5nmol/L)对GST的效应并无影响,以上结果提示,GST可抑制家兔房室结的自发活动,这些效应可能与其抑制钙离子内流有关,但此作用机制中并无NO参与。 相似文献