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41.
42.
The potential for ornament evolution in response to sexual selection rests on the interaction between the permissive-ness or selectivity of female preferences and the constraints on male development of signaling related traits. We investigate the former by determining how latent female preferences either exaggerate the magnitude of current traits (I.e. Elaborations) or favor novel traits (I.e. Innovations). In tungara frogs, females prefer complex mating calls (whine-chucks) to simple calls (whine only). The whine is critical for mate recognition while the chuck further enhances the attractiveness of the call. Here we use a combina-tion of synthetic and natural stimuli to examine latent female preferences. Our results show that a diversity of stimuli, including conspecific and heterospecific calls as well as predator-produced and human-made sounds, increase the attractiveness of a call when added to a whine. These stimuli do not make simple calls more attractive than a whine-chuck, however. In rare cases we found stimuli that added to the whine decrease the attractiveness of the call. Overall, females show strong preferences for both elaborations and innovations of the chuck. We argue that the emancipation of these acoustic adornments from mate recognition allows such female permissiveness, and that male constraints on signal evolution are probably more important in explaining why males evolved their specific adornment. Experimentally probing latent female preferences for stimuli out of the species' range is a useful means to gain insights about the potential of female choice to influence signal evolution and thus the astounding diversity in male sexually-selected traits. 相似文献
43.
水分胁迫降低了甘薯叶肉细胞的光合能力。在有解偶联剂存在时,水分胁迫对叶肉细胞的光合电子传递没有影响,但在无解偶联剂存在下,水分胁迫促进了甘薯叶肉细胞的光合电子传递,表现出明显的解偶联效应。水分胁迫伤害了甘薯叶绿体偶联因子结构,使ATP合成受阻,叶肉细胞的光合滞后期加长。 相似文献
44.
离子平衡及其相关信号传导在细胞耐盐中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
盐胁迫所造成的毒害作用皆源自细胞中水平衡和离子平衡的破坏,因此可以推断对耐盐起关键作用的基因能恢复细胞内水和离子平衡。鉴于调渗物质的积累对提高细胞耐盐性所起作用有很大差异,其中一些在某些情况下甚至与耐盐无关,本文集中讨论与恢复细胞内离子平衡相关的基因调控及其信号级联系统。盐胁迫时,这些基因产物在相关信号级联系统的协调下,通过有效地降低细胞内Na^+的浓度,增加K^+的吸收,恢复Na^+/K^+比, 相似文献
45.
摘要 目的:构建小鼠shASPP2 H22稳转肝癌细胞系,观察ASPP2敲低对血管生成的影响。方法:针对小鼠ASPP2基因设计了3个不同的shRNA干扰序列(Y18421,Y18422,Y18423)及1个对照序列(GL427NC2),采用双酶切(Age Ⅰ和EcoR Ⅰ)及质粒连接构建重组质粒,使用菌落PCR和测序比对进行鉴定;使用293T细胞将各重组质粒包装慢病毒并测定滴度;将 shASPP2和对照慢病毒质粒转染H22细胞,采用流式细胞术测定转染效率;采用qRT-PCR、Western Blot法观察shASPP2慢病毒对H22细胞ASPP2的干扰效果;采用CCK8法观察ASPP2敲低对H22细胞增殖的影响;采用Western Blot法观察ASPP2敲低对H22细胞及上清VEGF表达和分泌的影响;采用细胞注射法建立小鼠ASPP2敲低H22细胞皮下移植瘤模型,游标卡尺法观察肿瘤体积大小,采用活体激光共聚焦观察肿瘤血管生成情况,采用Western Blot法观察肿瘤组织VEGF的表达。结果:双酶切、菌落PCR和测序鉴定结果表示各重组质粒构建成功;各重组质粒经慢病毒包装后,测定显示Y18421、Y18422、Y18423和GL427NC2慢病毒质粒的滴度分别为3.40×108 TU/mL、4.08×108 TU/mL、5.49×108 TU/mL和1.7×109 TU/mL;Y18421、Y18422、Y18423及GL427NC2慢病毒质粒转染效率分别为:86.2 %、69.6 %、60.8 %和76.9 %。与GL427NC2 H22细胞相比,Y18421 H22细胞的ASPP2 mRNA及蛋白的表达明显降低(P<0.01,P<0.05);Y18421细胞在培养24,48,72 h后增殖速率显著增加(P<0.0001,P<0.001,P<0.01);Y18421细胞及上清的VEGF表达显著升高(P<0.001,P<0.01,P<0.05)。与GL427NC2 细胞移植瘤相比,Y18421细胞移植瘤体积明显增大(P<0.05),总血管长度显著增加(P<0.05),VEGF蛋白的表达明显上调(P<0.05)。结论:小鼠shASPP2 H22稳转肝癌细胞系构建成功,ASPP2敲低可能通过上调VEGF的表达促进小鼠H22细胞移植瘤血管生成。 相似文献
46.
摘要 目的:探讨益肾活血汤联合百令胶囊对慢性肾功能衰竭患者肾功能、钙磷代谢和T淋巴细胞亚群的影响。方法:选取2020年5月~2022年3月期间上海中医药大学附属曙光医院收治的102例慢性肾功能衰竭患者,按随机数字表法分为对照组(常规西医治疗)和观察组(常规西医治疗联合益肾活血汤和百令胶囊治疗),各51例。两组均治疗8周。对比两组疗效及治疗前、治疗8周后中医证候积分、肾功能、钙磷代谢和T淋巴细胞亚群的变化。结果:观察组治疗8周后的临床总有效率为92.16%(47/51),高于对照组的74.51%(38/51)(P<0.05)。治疗8周后,两组中医主证积分、次证积分均较治疗前下降,且相比于对照组,观察组更低(P<0.05)。治疗8周后,血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白在两组中均较治疗前下降,且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗8周后,两组CD8+较治疗前下降,且观察组低于对照组(P<0.05),而CD4+、CD3+、CD4+/CD8+均较治疗前升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。治疗8周后,两组血磷、钙磷乘积下降,且观察组低于对照组(P<0.05),血钙均升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。结论:益肾活血汤联合百令胶囊治疗慢性肾功能衰竭患者,可提高肾功能,改善钙磷代谢和T淋巴细胞亚群,并缓解其临床症状,疗效确切,值得临床借鉴应用。 相似文献
47.
48.
摘要 目的:探索紫檀芪(PTE)对小鼠缺血性脑损伤后脑水肿期神经细胞凋亡的影响。方法:将实验小鼠分为3组即假手术组(sham组)、脑缺血再灌注损伤组(IR组)和紫檀芪治疗组(PTE+IR组),其中PTE于造模前连续5天每天腹腔给药(5 mg/kg)1次;然后于造模后3 d进行脑组织TTC染色并计算脑梗死体积比;于造模后2 h、12 h和1、2、4、6、8、10、12及14 d进行小鼠神经行为学评分;使用TUNEL试剂盒于造模后3、7和14 d检测缺血半暗带和海马的凋亡神经细胞。结果:PTE可减轻脑梗死体积、改善神经行为学评分以及抑制缺血半暗带和海马的神经细胞凋亡。结论:PTE在小鼠缺血性脑损伤后脑水肿期具有明确的神经保护作用,其机制与抑制细胞凋亡有关。 相似文献
49.
摘要 目的:构建Luc+CD38-的Raji细胞株,并进行功能的初步验证,为后期探索淋巴瘤细胞CD38位点免疫逃逸现象奠定基础。方法:通过CRISPR-cas9技术和PiggyBac(PB)转座子系统,对Luc+Raji细胞的CD38基因位点进行敲除,构建Luc+CD38-Raji细胞株,使用流式细胞术检测与Luc+CD38-Raji细胞株以1:1的比例共孵育CD19 CAR-T和CD38 CAR-T以及未转导的原始T细胞表面活化因子CD69的表达水平,荧光素酶检测法检测上述几组效应细胞对Luc+CD38-Raji细胞株的杀伤效率。结果:成功构建Luc+CD38-Raji细胞,激活实验结果显示,CD19 CAR-T与CD38 CAR-T均可以被Luc+Raji细胞激活。而Luc+CD38-Raji19号单克隆细胞由于缺失CD38的表达,仅能够激活CD19 CAR-T。杀伤实验结果显示,两种CAR-T细胞均能够对Luc+Raji细胞进行杀伤,而CD38 CAR-T对Luc+CD38-Raji19号单克隆细胞的杀伤效率与原始的T细胞相似。结论:成功构建了Luc+CD38-Raji细胞株,为后期探索淋巴瘤CD38位点免疫逃逸现象奠定基础。 相似文献
50.
摘要 目的:分析血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)和Ⅱ型肺泡细胞表面抗原-6(KL-6)与急性呼吸窘迫综合征严重程度的关系及对预后的评估效能。方法:选择我院自2020年1月至2022年12月收治的120例急性呼吸窘迫综合征患者作为研究对象(观察组),根据氧合指数(PaO2/FiO2)分为轻度组、中度组和重度组;另选120例非急性呼吸窘迫综合征患者作为对照组。检测所有患者血清ANGPTL4和KL-6的表达水平,分析血清ANGPTL4和KL-6与APACHE Ⅱ评分、PaO2/FiO2的关系,使用受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)评价血清ANGPTL4联合KL-6对急性呼吸窘迫综合征预后的评估效能。结果:对比对照组,观察组血清ANGPTL4、KL-6的表达水平均明显升高(P<0.05);血清ANGPTL4、KL-6的表达水平在轻度组、中度组和重度组中差异有统计学意义,且急性呼吸窘迫综合征越严重,升高越明显(P<0.05);经Pearson相关性分析,急性呼吸窘迫综合征患者血清ANGPTL4、KL-6的表达水平与PaO2/FiO2呈负相关,与APACHE Ⅱ评分呈正相关(P<0.05);经ROC曲线分析,血清ANGPTL4联合KL-6预测急性呼吸窘迫综合征患者入院28d内死亡的敏感度为90.14%、特异度为65.74%,AUC为0.900。结论:血清ANGPTL4、KL-6表达水平升高与急性呼吸窘迫综合征严重程度增大密切相关,两者联合在患者预后评估中具有一定价值,可作为判断病情及预后的辅助指标。 相似文献