Rice Mitogen-activated Protein Kinase Gene Family and Its Role in Biotic and Abiotic Stress Response

The mitogen-activated protein kinase （MAPK） cascade is an important signaling module that transduces extracellular stimuli into intracellular responses in eukaryotic organisms. An increasing body of evidence has shown that the MAPK-mediated cellular signaling is crucial to plant growth and development, as well as biotic and abiotic stress responses. To date, a total of 17 MAPK genes have been Identified from the rice genome. Expression profiling, biochemical characterization and/or functional analysis were carried out with many members of the rice MAPK gene family, especially those associated with biotic and abiotic stress responses. In this review, the phylogenetic relationship and classification of rice MAPK genes are discussed to facilitate a simple nomenclature and standard annotation of the rice MAPK gene family. Functional data relating to biotic and abiotic stress responses are reviewed for each MAPK group and show that despite overlapping in functionality, there is a certain level of functional specificity among different rice MAP kinases. The future challenges are to functionally characterize each MAPK, to identify their downstream substrates and upstream kinases, and to genetically manipulate the MAPK signaling pathway in rice crops for the Improvement of agronomically important traits.     

参麦注射液对肠缺血/再灌注肺损伤大鼠肺组织p38MAPK及凋亡相关基因表达的影响

目的:观察参麦注射液(SM)对肠缺血/再灌注(I/R)肺损伤大鼠肺组织p38MAPK和凋亡相关基因Bax、Bcl-2蛋白表达的影响,探讨其保护机制。方法:采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)方法建立大鼠肠I/R损伤模型。24只SD大鼠随机分为对照组(Control组)、肠缺血/再灌注组(I/R组)、参麦注射液组(SM+I/R组),每组8只。比较各组大鼠肺湿/干比(W/D)、肺表面活性物质主要成分卵磷脂(PC)及总磷脂(TPL)含量的变化;同时免疫组织化学法检测各组大鼠肺组织中p38MAPK、Bax及Bcl-2蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,I/R组肺组织W/D明显升高,而PC和TPL的含量显著降低,肺组织p38MAPK、Bcl-2和Bax蛋白表达明显增强(P均＜0.01),其中Bax的增强比Bcl-2的增强更为明显,Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.01);与I/R组比较,SM+I/R组大鼠肺组织W/D明显降低,PC和TPL的含量增加,肺组织p38MAPK和Bax蛋白表达下降(P均＜0.01),Bcl-2的表达增强,Bcl-2/Bax比值明显升高(P＜0.01)。相关分析显示,肠I/R时肺组织p38MAPK蛋白表达水平与肺表面活性物质主要功能成分PC含量及凋亡基因Bcl-2/Bax比值呈负相关(r分别为-0.787,-0.731,P均＜0.01)。结论:SM可能通过抑制p38MAPK信号通路的激活,提高Bcl-2/Bax比值来阻抑细胞凋亡,从而减轻肠I/R时的肺损伤。     

JNK/MAPK通路与H7N9禽流感病毒感染小鼠模型肺损伤的关系研究

H7N9流感病毒感染呼吸道的能力强,感染后的病死率较高。流感病毒感染的肺组织可发生明显的炎症反应、氧化应激反应及细胞凋亡,进而出现肺损伤。c-Jun-N端激酶(c-Jun-N-terminal kinase,JNK)/丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路是细胞内调节凋亡、炎症的重要通路,该通路在H7N9流感病毒感染后肺损伤中的作用仍有待阐明。为了研究JNK/MAPK通路与H7N9禽流感病毒感染小鼠模型肺损伤的关系,本研究将C57BL/6小鼠随机分为对照组、H7N9组、H7N9+SP组,后两组制备H7N9低致病性病毒感染模型,造模后H7N9+SP组给予JNK抑制剂SP600125腹腔注射、连续3d。比较三组小鼠肺组织的病毒拷贝数、形态学改变、细胞凋亡率、炎症细胞因子含量、信号通路分子及凋亡分子表达量。结果显示:与对照组比较,H7N9组大鼠肺组织中H7N9病毒的拷贝数、细胞凋亡率、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的含量、JNK的磷酸化水平、Bax、cleaved-caspase-3的表达量明显增加(P0.05),Bcl-2的表达量明显减少(P0.05),p38MAPK、ERK1/2的磷酸化水平无明显变化(P0.05);与H7N9组比较,H7N9+SP组大鼠肺组织中H7N9病毒的拷贝数无明显变化(P0.05),细胞凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量、JNK的磷酸化水平、Bax、cleaved-caspase-3的表达量明显减少(P0.05),Bcl-2的表达量明显增加(P0.05)。本研究揭示H7N9禽流感病毒感染小鼠的肺损伤部分由JNK/MAPK通路的激活所介导。     

银杏叶提取物对COPD大鼠p38MAPK/NF-κB信号通路的影响

摘要 目的：观察银杏叶提取物（Ginkgo biloba extract, GBE）对慢性阻塞性肺疾病( COPD) 大鼠肺p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/ 核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的影响,探讨GBE对COPD抗炎作用的分子机制。方法：将90只雄性Wistar 大鼠随机分为空白对照组、COPD 模型组、GBE高剂量组、GBE中剂量组、GBE低剂量组、SB203580(p38MAPK抑制剂)组,共计6组,每组15只。采用香烟烟雾熏吸联合气道内注入脂多糖（LPS）的方法建立COPD大鼠模型。造模结束后分组给药,空白对照组与COPD 模型组给予生理盐水腹腔注射,GBE高、中、低剂量组 (14, 7, 3.5 mg?kg^-1?d^-1)分别给予不同浓度的GBE腹腔注射,SB203580组予5 mg?kg^-1?d^-1腹腔注射,每天给药1次,连续给药14 d。通过HE染色法观察大鼠肺泡和气道的病理变化,酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠肺泡灌洗液（BALF）和血清中IL-6、IL-8与IL-10水平,蛋白免疫印迹法(Western blot) 检测大鼠肺组织p38MAPK、NF-κB p65、NF-κB抑制蛋白α（IκBα）蛋白含量,采取实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time qPCR) 法检测大鼠肺组织中p38MAPK、NF-κB p65、IκBα mRNA表达。结果：与COPD模型组相比,各用药组均能抑制肺泡破坏与气道重塑,减轻肺泡与支气管周围炎症浸润;与空白对照组相比,COPD 模型组BALF与血清中IL-6、IL-8含量明显升高（P<0.05）,IL-10含量明显降低（P<0.05）,肺组织中p38MAPK、NF-κB p65蛋白与p38MAPK、NF-κB p65 mRNA表达量明显升高（P<0.05）,IκBα蛋白与IκBα mRNA表达量明显下降（P<0.05）;与COPD模型组相比,各药物组均能明显降低大鼠BALF与血清中IL-8含量、提高IL-10含量（P<0.05）,而GBE高剂量组与SB203580组效果更明显;GBE高剂量组与SB203580组BALF中IL-6含量较GBE低剂量组与COPD模型组明显降低（P<0.05）;与COPD模型组相比,各药物组均能明显降低大鼠肺组织中p38MAPK、NF-κB p65蛋白与p38MAPK、NF-κB p65 mRNA表达量（P<0.05）,GBE高、中剂量组与SB203580组能明显提高IκBα蛋白与IκBα mRNA表达量（P<0.05）。结论：GBE能抑制COPD大鼠炎症反应与气道重塑,其机制可能与调控p38MAPK/NF-κB信号通路有关。     

脑微血管内皮细胞条件培养液对MIP-1β诱导大鼠小胶质细胞迁移影响的机制

目的:研究经通络方药作用后的脑微血管内皮细胞条件培养液对MIP-1β诱导的大鼠小胶质细胞迁移的影响,以及由MIP-1β在小胶质细胞上的受体-CCR5介导细胞信号转导通路的调控作用.方法:将通络方药作用后的大鼠脑微血管内皮细胞条件培养液加入到由5nM MIP-1β刺激6h后的原代大鼠小胶质细胞中,利用Transwell细胞迁移系统来观察小胶质细胞迁移,用Western blot法检测小胶质细胞CCR5,p-p38,P-JNK表达情况.结果:脑微血管内皮细胞条件培养液能够显著减少小胶质细胞迁移到Transwell下层的细胞数量(P<0.01),降低小胶质细胞上MIP-1β的受体CCR5表达,同时抑制了其下游信号蛋白p38和JNK的磷酸化.结论:通络方药作用后的脑微血管内皮细胞务件培养液可抑制由MIP-1β诱导的大鼠小胶质细胞迁移,其作用发挥可能是通过抑制MIP-1β的受体CCR5表达,降低了其下游通路上p38和JNK蛋白磷酸化程度实现.     

组蛋白H3K4甲基转移酶复合物亚基Ash2参与裂殖酵母产孢

在氮源缺乏及信息素存在的条件下,裂殖酵母(Schizosaccharomyces pombe)进行减数分裂并完成产孢。在此过程中,信息素介导的MAPK(Mitogen-activated protein kinases)信号通路调控减数分裂相关基因的表达。Spk1是MAPK通路的核心成员,通过蛋白磷酸化的方式激活转录因子Ste11,从而激活mei2⁺、mam2⁺和map3⁺等减数分裂相关基因的表达。尽管组蛋白H3K4甲基化参与基因转录激活、染色质重塑等诸多生物学过程,但其在裂殖酵母产孢过程中的作用并不清楚。文章通过序列比对,发现裂殖酵母Ash2作为H3K4甲基转移酶复合物COMPASS的亚基具有两个保守的结构域,定位于细胞核内参与H3K4的甲基化修饰。ash2⁺的缺失引起裂殖酵母在氮源缺乏时产孢过程的延迟及产孢率下降。ChIP、定量PCR分析结果显示,ash2⁺的缺失降低了spk1⁺编码区H3K4的二甲基化水平,造成spk1⁺mRNA水平的明显下调。在ash2Δ细胞中,虽然ste11⁺的转录水平没有变化,但Ste11的靶基因mei2⁺、mam2⁺和map3⁺的转录水平明显下降。在裂殖酵母中,组蛋白H3K4甲基转移酶复合物COMPASS的亚基Ash2通过调控二甲基化水平修饰从而调节MAPK信号通路,参与裂殖酵母的有性生殖,为建立表观遗传修饰与减数分裂之间的联系提供了新的线索。     

IL-31及其受体研究进展

IL-31是一种最近被发现的细胞因子,主要由活化的Th2细胞产生.其功能受体是由IL-31R和OSMR两个亚基组成的异源二聚体复合物.上皮细胞和角质化细胞能组成性地表达这两种受体亚基,而单核细胞只有在活化状态下才能表达.IL-31通过其受体可以激活JAK-STAT、MAPK和PI3K/Akt三条信号通路,在皮炎等疾病中发挥作用,同时还具有调节抗原递呈、造血作用、细胞增殖及迁移,诱导趋化因子表达等生物学活性.     

P44/42 MAPK和STAT3在γ射线诱发的小鼠白血病骨髓细胞中的表达

为了观察P44/42 MAPK和STAT3在γ射线诱发的小鼠白血病骨髓细胞中的变化情况,首先利用γ射线诱发Balb/C小鼠发生白血病,成功地建立了辐射致癌模型.在此基础上,将动物分为三组：癌变组、辐射未癌变组和对照组,利用免疫沉淀和免疫印迹技术,检测各组骨髓细胞的P44/42 MAPK和STAT3蛋白及磷酸化水平变化情况.结果显示：癌变组骨髓细胞P44/42 MAPK蛋白及磷酸化水平均高于辐射未癌变组和对照组(P＜0.05);而STAT3蛋白及磷酸化水平在三组骨髓细胞之间无显著差异(P＞0.05).说明Ras/ P44/42 MAPK途径可能在γ射线诱发的小鼠白血病中发挥一定的作用,而JAK/STAT3途径并未参与这一癌变过程.     

高尔基体应激信号传导通路研究进展

高尔基体应激是因脑缺血再灌注等应激反应中,导致高尔基体蛋白质加工运输、分泌等功能改变,与多种细胞内的信号通路是密切相关的。我们综观近年相关文献,并综述其研究进展,结果认为高尔基体应激通过磷酸肌醇、蛋白激酶C/蛋白激酶D、RAS/MAPK激酶、c AMP/PKA等信号通路发挥作用,参与缺血性脑卒中、脊髓损伤及神经变性疾病等发病机制。     

黑胫病菌侵染过程中油菜响应基因的表达分析

油菜黑胫病是造成油菜产量损失的病害之一,致病菌为Leptosphaeria biglobosa.该研究采用形态学观察和转录组测序技术,分析油菜接种病原菌Leptosphaeria biglobosa 4、12、24、36、48和96 h后的表型及基因表达变化情况,以探讨响应死体营养型真菌L.biglobosa侵染时油菜...