碳酸酐酶靶向性抑制剂甲苯磺烷唑胺对机体缺氧耐力的影响

目的:探讨甲苯磺烷唑胺对提高小鼠缺氧耐力的影响及其机制.方法:将健康昆明小鼠放入缺氧装置瓶中,测定密闭缺氧存活时间;将雄性昆明小鼠放入梯形笼中,置于小动物低压舱进行减压低氧,测定小鼠减压低氧存活时间;观察小鼠组织碳酸酐酶Ⅱ(CAⅡ)活性改变.采用预防给药方式,研究碳酸酐酶靶向性抑制剂甲苯磺烷唑胺对提高低氧耐力的作用.结...     

慢性肾脏病并发左室肥厚现况及其危险因素

目的：探索中老年慢性肾脏病并发左室肥厚（LVH）的现况及其危险因素。方法：对我院肾内科住院的40-75岁CKD2-5期患者210例的病历资料进行回顾性分析。结果：（1）心脏舒张功能减退发生率高于收缩功能减退（79.1%VS 20.3%P=0.000）;左房扩大检出率高于左室扩大检出率（46.5%VS 19.8%P=0.000）;室间隔增厚检出率（IVSH）也高于左室后壁增厚检出率（LVPWH）（43.0%VS 21.1%P=0.000）;LVH的发生率高于IVSH检出率（47.9%VS 35%P=0.001）,其中女性LVH高于男性（73.2%VS31.0%P=0.000）,然而若采用另外一种诊断标准,两者并无统计学差异（50%VS 34.5%P=0.068）。（2）IVSH组收缩压、脉压、血肌酐均高于无IVSH组。IVSH组除上述因素外血磷尚高于无IVSH组,但在CKD5期的亚组分析中仅收缩压与对照组相比有统计学差异。LVH组收缩压、脉压均高于无LVH组,而血红蛋白、体质指数则低于对照组。进一步Logistic回归分析提示仅性别、体质指数有统计学意义。结论：（1）40-75岁的心血管疾病高危的CKD患者中,采用超声心动图诊断LVH,根据公式计算的LVMI诊断阳性率最高,但诊断切点仍需进一步研究。（2）收缩压升高、脉压增大、贫血、低体质指数、女性均可能是LVH的危险因素,控制血压、纠正贫血和营养不良可能是防治LVH的重要靶点。     

淋巴抑瘤素对五株肿瘤细胞株的体外抑瘤效应的分析研究

淋巴细胞经刺激后分泌一种多肽类物质,这种细胞因子被称为淋巴抑瘤素。在体外培养中发现不同来源的肿瘤细胞对淋巴抑瘤素的敏感性是不同的,表现为三种类型:强反应株,此类细胞对其抑瘤效应反应强烈,抑制率达90％以上;弱反应株,此类细胞的抑制率在70％左右;另一类为负反应株,此类细胞对淋巴抑瘤素不但不表现出抑瘤效应,反而出现助长肿瘤细胞生长的效应。由于体外测定中有上述现象,所以建议在体内应用这类细胞因子时,应像抗菌素测抗菌谱一样测定其抗瘤谱,以利于对症用药。     

骨髓间充质干细胞在组织损伤局部微环境中的调节作用

骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是一种具有自我增殖和多向分化潜能的细胞,植入体内后对损伤组织具有一定的修复作用,研究发现MSCs在体内的分化效率极低(不足10%),故仅用其分化能力不能完全解释它良好的修复效能。新近研究表明,MSCs可通过旁分泌途径调节损伤局部的微环境,从而促进受损组织的修复,提示这种微环境的调节较其自身分化更具有临床意义。该文对MSCs在组织损伤局部微环境中的调节作用做一简要概述,为MSCs更广阔地应用于医学领域提供理论基础。     

凡纳滨对虾细菌性病原的分离鉴定和耐药性研究

从5批患病的凡纳滨对虾分离细菌性病原,共分离纯化了50株细菌,随机选择形态差异的11株进行16S rDNA基因测序。测序结果表明,这11株菌主要分布在节杆菌属、弧菌属、芽胞杆菌属、微小杆菌属和希瓦氏菌属。对其中2株弧菌进行16S rDNA基因系统进化树分析,发现1株A1-1可能为Vibrio parahaemolyticus(副溶血性弧菌),而另外1株菌A2-3可能为Vibrio rotiferianus(半滑舌鳎病原菌轮虫弧菌)。形态和生理生化鉴定表明A1-1符合副溶血性弧菌的基本特征,可能是副溶血性弧菌中的一个型。人工感染实验表明A1-1对金鲫鱼具有明显的致病性,1×10~6 CFU感染剂量时能使80%金鲫鱼死亡。耐药性分析表明A1-1对土霉素、红霉素有较强的抗药性,而对链霉素、新霉素、四环素和氟本尼考均表现一定的敏感性。     

非酒精性脂肪肝大鼠PPARα基因表达及脂代谢和胰岛素水平的变化

目的观察非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠肝组织中PPARα基因的表达,并用PPARct激动剂进行干预,探讨其与胰岛素抵抗、脂代谢紊乱的关系。方法大鼠随机分为①正常对照组、②高脂模型组、③PPARα激动剂干预组,利用高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪肝模型。12周后,检测大鼠血脂、肝功能、血糖、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数;RT-PCR法分析PPARα基因的表达;观察肝脏的形态学改变。结果PPARa激动剂可降低NAFLD大鼠转氨酶、血脂水平及胰岛素抵抗指数,可促进NAFLD大鼠中PPARa基因的表达;肝脏形态学明显改善。结论PPARα激动剂能改善NAFLD大鼠脂质代谢紊乱,有明显的保肝降酶作用,具有适度的胰岛素增敏作用。PPARα及其配体在NAFLD发病机制及治疗中的进一步深入研究,将为临床防治NAFLD提供新的思路。     

嗜盐菌Halobacterium species NRC-1不同盐浓度下基因表达差异分析

用RNA随机起始PCR（RAP—PCR）技术分析了盐杆菌NRC-1（Halobacterium NRC-1）不同NaCl盐度下基因表达的差异。81条引物用于比较17％、30％两种盐度下基因表达的差异,每条引物平均可以产生10条以上扩增条带,共得到15条在2种盐度下差异表达的条带,这些差异扩增条带的获得将有助从分子水平上了解Halobacterium NRC-1在高盐环境下的适应机制。     

生命周期管理研究述评

生命周期管理起源于生命周期思想,它是生命周期思想在实践中的具体应用,是面向可持续生产和消费,对产品、工艺和服务的全生命周期环境影响进行的综合管理,是解决复合生态系统中结构无序、效率不高和代谢冗余的有效途径,是基于生命周期评价原则与框架的一种环境管理手段或环境管理体系。全面回顾了生命周期管理的起源与内涵,阐述了生命周期管理与生命周期评价的区别与联系,梳理了生命周期管理与环境管理体系的关系。对生命周期管理在产品、企业、行业及城市等层次上的具体应用进行了总结与述评,并对其今后需深入研究的方向进行了展望。     

S-甲基异硫脲对大鼠门脉高压症食管静脉曲张的影响

目的观察诱导型一氧化氮合酶抑制剂SMT对大鼠门脉高压症食管静脉曲张的影响。方法健康雄性SD大鼠60只随机分为5组,假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。假手术组仅分离门静脉、左肾上腺静脉关腹,其余组门脉缩窄两步法加左肾上腺静脉结扎,建立门脉高压症食管静脉曲张模型。假手术组与模型组手术后给予腹腔注射生理盐水,其余3组手术后给予腹腔注射不同浓度SMT。手术后21 d,检测大鼠门脉血中TNOS、iNOS的活性及NO的浓度,免疫组化CD34标记食管血管内皮,测量每组大鼠食管横切面黏膜下血管的数目、面积。结果模型组大鼠门脉血中TNOS活性与iNOS活性以及NO浓度和食管黏膜下血管数目,血管平均截面积,血管总面积均较假手术组显著升高（P〈0.01）。中、高剂量组大鼠门脉血中TNOS活性与iNOS活性以及NO浓度和食管黏膜下血管的数目、血管平均面积、血管总面积较模型组均显著下调（P≤0.01）。结论大鼠门脉高压食管静脉曲张的发病机制中有NO参与,门脉缩窄型门脉高压食管静脉曲张病中NO主要由iNOS生成,SMT对大鼠门脉高压食管静脉曲张可能具有一定保护作用。     

诱导人脐带间充质干细胞向心肌细胞分化及对小鼠心肌梗死的治疗作用

目的研究脐带间充质干细胞(UC-MSC)体外分化为心肌细胞的可行性以及观察UC-MSC体内移植对心肌梗死模型小鼠的治疗效果。方法 10μmol/L 5-氮胞苷(5-aza)体外诱导UC-MSC 14 d,通过RT-PCR、免疫荧光染色鉴定其分化效果;采用腹腔注射盐酸异丙肾上腺素(ISO)每只3.0 mg/(kg/d),制作心肌梗死模型鼠;在注射ISO 48 h后,实验组将DAPI标记的UC-MSC经两次尾静脉移植给心肌梗死模型鼠,移植后第4周和第8周,分别采集实验小鼠的心脏、脾脏,以未移植细胞组的小鼠心肌损伤模型作为对照,通过心脏指数和脾脏指数测量,免疫荧光和碱性复红-苦味酸(HBFP)染色鉴定其体内分化和修复作用。结果 RT-PCR分析表明诱导的UC-MSC表达心肌特异性基因:心肌α-actin、TBX5、GATA4和NKx2.5,免疫荧光染色显示诱导细胞呈心肌α-actin和NKx2.5阳性,且呈双核现象。尾静脉移植后第4周和第8周,模型受体鼠心脏均发现有DAPI阳性细胞迁移至心肌组织且呈现心肌α-actin阳性,HBFP染色及心脏和脾脏指数结果显示移植UC-MSC对心肌损伤的模型鼠有明显的修复和治疗效果。结论 UC-MSC在体外经5-aza诱导可定向分化为心肌细胞,尾静脉体内移植UC-MSC对心肌损伤小鼠有明显的治疗效果。