Ca~(++)促进大麦根K~+吸收的过程分析

吸收溶液中CaCl_2促进了大麦根K~+净吸收,Ca~(++)本身对H~+分泌无影响,Cl~-减少了H~+净分泌量。 含有~(86)Rb的大麦根在1m mol/L KCl溶液中发生~(86)Rb外流,在H_2O、1m mol/L NaCl或0.5 m mol/L CaCl_2中没有明显外流。VO_4~(3-)、NaN_3和4℃低温均可以减少根段在1m mol/L KCl溶液中的~(86)Rb外流量。Ca~(++)抑制K~+(~(86)Rb~+)的外流,EDTA加剧外流,Ca~(++)可以逆转EDTA的效应。 Ca~(++)抑制K~+(~(86)Rb)外流和促进K~+净吸收的趋势相吻合。K~+吸收的通量分析结果表明,Ca~(++)抑制K~+通过质膜的外流,促进K~+由细胞质向液泡中转运,而不影响K~+通过质膜的内流速率。     

Changes of intracellular Na~ concentration in erythrocytes caused by pulsed electrical field

Changes of sodium ionic concentration of human erythrocytes applied to pulsed electrical field (PEF) were studied by using shift reagent and NMR spectroscopy. The results show that the concentration of intracellular Na increases with the increasing intensity of PEF when the erythrocytes are applied to PEF with higher intensities. The relationship between intracellular Na concentrations and the intensities of PEF does not follow linear or exponen-tial behavior. As the intensities increase, the intracellular Na concentrations increase even faster by an exponential curve. However under effects of PEF at lower intensities, intracellular Na concentration decreases. Ouabain can in-hibit the decrease of intracellular Na concentration, and the inhibition increases with the increasing concentration of ouabain, suggesting that Na , K -ATPase on cell membrane can be activated by PEF at lower intensities. Direct measurement of activities of the enzyme by using Malachite green method has confirmed this observatio     

杜氏盐藻细胞质膜氧化还原系统与K^＋吸收

杜氏盐藻（Ｄｕｎａｌｉｅｌｌａ ｓａｌｉｎａ）细胞表面存在氧化ＮＡＤＨ 与还原Ｆｅ（ＣＮ）３－６ 的氧化还原系统（ｒｅｄｏｘｓｙｓｔｅｍ ）。该系统在氧化ＮＡＤＨ 时,抑制Ｋ＋ 的吸收,在还原Ｆｅ（ＣＮ）３－６ 时, 促进Ｋ＋ 的吸收,当ＮＡＤＨ 同时存在时, 促进效应最显著, 高达７３５％ 。外源ＮＡＤＨ 促进藻细胞的氧吸收达１６５％ ,而使胞质ｐＨ 下降; 当ＮＡＤＨ 存在时, Ｆｅ（ＣＮ）３－６ 被快速地还原, 同时藻细胞膜外酸化程度增加。质膜Ｈ＋ －ＡＴＰａｓｅ和氧化还原系统的典型抑制剂都不同程度地抑制Ｋ＋ 吸收; 并且钒酸盐对Ｋ＋ 吸收的抑制可以被加入ＮＡＤＨ 和Ｆｅ（ＣＮ）３－６ 而部分恢复, 表明质膜Ｈ＋ －ＡＴＰａｓｅ和氧化还原系统共同参与了细胞Ｋ＋ 的吸收过程     

急性低氧对心室肌ATP敏感钾电流的影响

目前,ＡＴＰ敏感钾通道在心律失常发生中的作用还不十分清楚,在心肌缺血时,细胞内钾丢失及其引起的细胞外钾积聚可导致严重的室性心律紊乱。本实验观察到,在正常细胞外钾离子水平下,急性低氧只能引起 部分钾离子外流减少,该部分电流对ＡＴＰ敏钾通道阻断剂优降糖不敏感。     

氟哌啶醇和（R—）—NPA抑制C6神经胶质瘤细胞的钾电流

本工作用全细胞膜片箝方法,观察了氟啶醇（ｈａｌｏｐｅｒｉｄｏｌ以下简称ＨＡＬＯ）和Ｒ（－）－Ｐｒｏｐｙｌｎｏｒａｐｏｍｏｒｐｈｉｎｅ（以下简称ＮＰＡ）对Ｃ６神经胶质瘤细胞（Ｃ６ｇｌｉｏｍａｃｅｌｌｓ）的电压依赖性钾电流的作用,并初步分析了它们的作用机制。结果表明,ＨＡＬＯ和ＮＰＡ都能抑制Ｃ６细胞的Ｋ＾＋Ｊ电流中的慢成分,而对快成分的作用有所不同。它们的抑制作用不是由多巴胺Ｄ２受体介导的,也不是通过     

空心莲子草K~+吸收的动力学研究

溶液培养120～180天的空心莲子草的最大吸K_+速率为1.8～2.1μmol·g~(-1) FW·h~(-1);K_m值8.0～14.0μM,比一般农作物的都小;开始在体内累积K~+的外液K~+浓度小于0.2μM。空心莲子草在自然土壤和水体环境中能较快地富集钾素。 NH_4~+浓度100μM以上对K~+吸收有显著抑制作用,和对照相比抑制达50％以上,而Na~+则需大于500μM时才对K~+吸收有显著影响。     

中国仓鼠成纤维细胞(Wg3-h)乌本苷抗性突变型的筛选和鉴定

乌本苷是质膜Na~+、K~+ATP酶的特异性抑制剂。在3.0 mM K~+的培养液中,0.5mM浓度的乌本苷可完全抑制野生型Wg 3-h细胞的生长;而在0.3 mM K~+的培养液中,则只需0.025 mM的药物浓度即可。以5 mM乌本苷为选择标准,本文作者以一步群选法从Wg 3-h细胞中选出16个抗性克隆(Ouα~R)。Ouα~R表型稳定,在无药物选择压力长达一年之久的情况下仍保持不变。比较Ouα~s和Ouα~R细胞的Na~+/K~+运输,发现Ouα~R细胞对乌本苷抑制作用的敏感性降低。Ouα~R细胞与Ouα~s细胞两者在生长速度、对培养液的需求,对HAT培养液和洋地黄毒苷的敏感性方面,均无明显差异。运用扫描电镜技术,观察到一些在光学显微镜下所见不到的乌本苷对细胞的影响。本文还就蛋白质双向电泳分析的结果,对Ouα~R的本质作了探讨。Ouα~R遗传标记,可用于体细胞融合中杂种细胞的筛选。     

高亲和K+转运载体SsHKT1的抗体制备及表达分析

利用RT-PCR及RACE技术从盐生植物盐地碱蓬(Suaeda salsaL.)根中克隆了高亲和K 转运载体SsH-KT1的基因。以SsHKT1基因的cDNA为模板,扩增了cDNA中的亲水片段(403~612 bp),连接至原核表达载体pGEX-6P-3中并转化大肠杆菌BL21(DE3),IPTG诱导表达了融合蛋白。该蛋白主要以包涵体的形式存在,纯化后免疫新西兰兔,得到了特异性较高的SsHKT1多克隆抗体。利用此抗体进行了W estern b lot分析,表明SsHKT1可能主要存在于质膜上。进一步研究了K 饥饿及盐胁迫条件下SsHKT1蛋白表达量的变化,结果表明K 饥饿及盐胁迫条件下SsHKT1的表达量都明显增加,表明SsHKT1在盐地碱蓬K 吸收特别是高盐条件下K 营养中有重要作用。     

美皂异黄酮非内皮依赖性血管舒张作用及其机制

目的:探讨植物雌激素美皂异黄酮舒张血管的可能机制。方法:采用MedLab生物信号采集系统记录灌流大鼠胸主动脉环张力变化。结果:美皂异黄酮(10-9~10-4mol/L)对苯肾上腺素(PE,10-5mol/L)预收缩的内皮完整或去内皮血管环均产生浓度依赖性的舒张作用;美皂异黄酮对高浓度氯化钾(KCl,6×10-2mol/L)预收缩的血管环也产生浓度依赖性的舒张作用;四乙胺(TEA,5×10-3mol/L)或格列苯脲(3×10-6mol/L)预处理对美皂异黄酮诱导的去内皮动脉环舒张作用具有明显的抑制效应;在无钙液中,美皂异黄酮抑制PE引起的去内皮主动脉环的短暂收缩。结论:美皂异黄酮的非内皮依赖性血管舒张作用的机制可能涉及血管平滑肌细胞的Ca2+激活K+通道和ATP敏感性K+通道的激活,以及肌浆网内钙离子释放的减少。     

血管钠肽对大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞Ca2+激活K+通道的作用

目的研究血管钠肽(VNP)对大鼠肠系膜动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)Ca2+激活K+通道(Kca)的作用及其机制.方法采用全细胞膜片钳技术观察VNP对Kca的影响,以及HS-142-1、8-Br-cGMP和美蓝(MB)在这一过程中的作用.结果①VNP(10-6 mol/L)显著增强Kca(P＜0.05,n=5).②8-Br-CGMP(10-3mol/L)模拟VNP增强Kca的作用(P＜0.05,n=6).③HS-142-1(2×10-5mol/L)或MB(10-5mol/L)完全阻断VNP增加Kca电流密度的作用.结论VNP通过作用于VSMCs的钠尿肽GC耦联受体,升高细胞内的cGMP水平,激活Kca.