培菲康对IBS-D患者外周血清IL-18/IL-10的影响

目的 观察培菲康治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的临床疗效并探讨其可能作用机制.方法 80例IBS-D患者随机分为2个试验组:培菲康联合匹维溴铵(A组)40例,匹维溴铵(商品名:得舒特)(B组)40例,并设健康对照组(C组)30例,疗程均为4周.采用双抗夹心ELISA法分别检测两组患者治疗前后和30名健康志愿者血清中IL-18/IL-10的含量.治疗结束后4周对治愈和显效患者进行随访.结果 (1)A组总有效率为88.89％,B组总有效率为65.62％,A组明显高于B组(P＜0.05).远期疗效:停药4周后随访,A组有4例复发或加重,复发率为12.5％,B组有9例复发或加重,复发率为42.9％,两组间差异有统计学意义(P＜0.01).(2)A组和B组治疗前IL-18水平明显高于C组,A组治疗后IL-18的水平与C组比较差异无统计学意义,而B组仍高于C组.两组患者治疗前IL-10水平明显低于C组,但在药物干预后A组IL-10的水平与C组比较差异无统计学意义,而B组仍低于C组.结论 培菲康能够有效治疗IBS-D,并能预防其复发,调节免疫可能是其主要治疗机制.     

双向电泳结合质谱分析长双歧杆菌XY01分泌蛋白质图谱

菌体的分泌蛋白质在宿主和菌体的相互作用之间起着重要的作用. 本研究采用双向凝胶电泳的方法建立了长双歧杆菌XY01分泌蛋白质图谱,通过MALDI-TOF/TOF质 谱鉴定和数据库搜索,对鉴定到的分泌蛋白进行了分析. 共检测到21个蛋白质点, 成功鉴定18个蛋白质点,分别代表14个不同的蛋白质,等电点分布在4.5～7.0之间 ,分子质量分布在20 ～65 kD之间;通过COGs分类和功能分析,信号肽和细胞定位及KEGG代谢通路分析. 结果表明,这些蛋白质对菌体细胞壁/膜的形成、生物信号传导和物质代谢等起着重要作用. 研究结果为长双歧杆菌蛋白质组学和基因组学的研究提供了参考.     

磷脂酶C抑制剂U73122对COPD大鼠肺组织内MMP-9,MMP-12表达影响的实验研究

目的:探讨磷脂酶C抑制剂U73122对COPD大鼠肺组织内MMP-9,MMP-12表达的影响.方法:通过烟熏及气管内注入脂多糖(LPS)建立COPD大鼠模型,从第1d起通过尾静脉注射磷脂酶C(PLC)抑制剂U73122(以U73343为阴性对照),持续28天.第28d,观察各组大鼠肺组织病理变化,western blot法检测肺组织中MMP-9、MMP-12表达水平.结果:模型组和干预组大鼠MMP-9、MMP-12蛋白表达高于对照组(P＜0.05),干预组低于模型组(P＜0.05).干预组肺组织形态学改变较模型组改善(P＜0.05).结论:U73122通过抑制磷脂酶C(PLC)信号途径减少了COPD中MMP9、MMP12的表达,减轻肺组织结构破坏.     

TH17细胞相关细胞因子IL-17和IL-23在系统性红斑狼疮中的表达及其意义

目的:探究SLE的发病机制,通过测定SLE患者及正常人外周血浆中的IL-17以及IL-23的表达水平,研究SLE患者体内的IL-17以及IL-23水平是否异常,并探讨其在SLE疾病中的作用.通过研究有望为SLE患者的治疗在细胞因子方面提供方向.方法:SLE组33例;健康对照组20例.采用酶联免疫吸附试验测定血浆中IL-17、IL-23的水平,收集整理SLE患者的临床资料及实验室数据.按照SLE患者疾病活动度、有无狼疮肾炎和抗ds-DNA阳性与否以及补体水平进行分组.结果:活动期SLE患者血浆中的IL-17以及IL-23水平明显高于对照组(P＜0.01),与SLE非活动组相比,也有明显差异,其具有统计学意义(P＜0.01),但非活动组与正常对照组间无统计学意义.狼疮肾炎组和非狼疮肾炎组患者血浆中的IL-17和IL-23水平均高于正常对照组(P＜0.01),但IL-17和IL-23的水平在肾炎组和非肾炎组间无明显统计学差异.抗ds-DNA抗体阳性组与阴性组间IL-17和IL-23水平也无明显统计学差异.补体C3、C4水平高值组与正常组间IL-17和IL-23水平也无明显统计学差异.结论:IL-17和IL-23表达水平在SLE患者活动期血浆中表达有明显增高,提示IL-17和IL-23可能参与了SLE疾病的发生发展过程,可能与疾病的活动度有密切的关系.是否有肾脏损害以及抗ds-DNA抗体阳性与否、补体水平的高低与否可能对SLE患者血浆中IL-17和IL-23的表达水平影响较小.通过此研究我们可以在SLE的细胞因子治疗方面有进一步突破,进一步明确SLE的发病机制,为SLE患者带来更大的福音.     

磷和外源生长素对白羽扇豆(Lupinus albus L.)根形态和生理特性的影响

白羽扇豆(Lupinus albus L.)对磷和生长素表现出高度的根系形态和生理可塑性反应, 然而磷和生长素如何调节根形态和生理特性以及它们对根形态和生理的交互效应尚不清楚. 本研究通过水培实验旨在评价磷(0或250 μmol/L)和生长素(10^-8 mol/L NAA)对白羽扇豆根特性的影响及其交互效应. 结果表明, 缺少磷和生长素施用均明显改变了白羽扇豆的根形态(主根长度减少、一级侧根数目增加和排根大量形成)和生理特性(质子释放、柠檬酸分泌和酸性磷酸酶活性增加). 外源生长素的施用增加了缺磷白羽扇豆根系的响应度和敏感性. 磷和生长素对白羽扇豆根系形态和生理具有明显的交互作用. 主成分分析表明, 磷解释了根特性64.8%的信息, 而生长素解释了21.3%的信息, 表明磷供应对白羽扇豆根特性的影响比外源生长素施用更为重要. 白羽扇豆能够通过协调根系形态和生理对外部刺激(如缺磷和施用生长素)作出应答, 以及优化根形态和生理之间的关系从而最大化获取磷素资源.     

Necrostatin-1抑制白色念珠菌诱导的巨噬细胞自噬而影响免疫应答

随着现代医疗技术的发展,人口老龄化加剧,抗生素滥用等降低人体免疫力的因素越来越多,使得由白色念珠菌Candida albicans感染引起的疾病发生率越来越高。本研究通过使用程序性坏死的选择性抑制剂Necrostatin-1,初步探索了细胞自噬和程序性死亡在巨噬细胞抗白色念珠菌感染中的作用。研究表明:细胞自噬参与了白色念珠菌侵染巨噬细胞的过程,而Necrostatin-1可能通过抑制白色念珠菌感染引起的自噬促进IL-6的表达,并抑制TNF-α(肿瘤坏死因子α)的表达,进而对白色念珠菌引起的天然免疫反应产生影响。细胞自噬在抗真菌感染方面的研究已有报道,而程序性坏死在抗真菌感染方面的研究鲜有报道,同时Necrostatin-1在巨噬细胞抗白色念珠菌感染中的作用尚未见报道。本研究对白色念珠菌侵染机理的探索具有一定的意义。     

Dectin-1及相关细胞因子在足菌肿皮损中的表达

目的观察Dectin-1在真菌性足菌肿皮损中的表达,初步分析其在足菌肿发病中的作用。方法实验分为3组,A组8例足菌肿病例,B组为10例着色芽生菌病病例,A组和B组统称为感染组,C组为18例正常皮肤组织。应用免疫组化法检测3组病例的组织蜡块中Dectin-1、IL-4,IL-10,IFN-γ,TNF-α的表达。结果与正常组相比,感染组皮肤的Dectin-1、IL-4、IFN-γ、TNF-α、IL-10的积分光密度增高(P0.05)。A组与B组相比,两组间Dectin-1、IL-4、IFN-γ,TNF-α的积分光密度值比较无差异(P0.05)。结论真菌感染皮损中Dectin-1的表达上调,可能说明Dectin-1在足菌肿发病中具有一定作用。     

Notch-Hif-1-alpha信号通路参与调控大鼠肝再生过程的研究

目的：探讨使用酌分泌酶抑制剂Fli-06 特异性阻断Notch 信号通路后,大鼠肝部分切除术后肝再生的情况并初步阐明 Notch-Hif-1-alpha信号通路调控肝再生的可能机制。方法：取SD 大鼠分为对照（生理盐水注射组,n=24）和抑制剂组（酌分泌酶抑制剂 注射组,n=24）。给予药物处理后,两组分别施行大鼠肝部分切除术,术后0 d,1 d,3 d,5 d,每个时间点分别留取对照组（n=6）及抑 制剂组（n=6）再生的肝组织,并检测相应肝重体重比,免疫组化法检测再生肝PCNA（增殖细胞核抗原,Proliferation Cell Nuclear Antigen）表达,RT-PCR 检测再生肝组织中的Notch1、Hes1、VEGF mRNA的变化,Western-Blot 法检测NICD（Notch 胞内段,Notch Intracellular Domain）、Hif-1-alpha（低氧诱导因子-1-alpha,Hypoxia Inducible Factor-1琢)蛋白在肝再生过程的变化情况。结果：1、肝部分切除 术后3 d和5 d,抑制剂组肝重体重比明显低于对照组差异有统计学意义（P<0.05）;2、免疫组织化学染色结果提示：抑制剂组再生 肝PCNA阳性细胞率在术后1 d,3 d,5 d 均明显低于对照组（P<0.05）;3、Western blot 结果表明：NICD 和Hif-1-alpha蛋白水平明显低 于对照组（P<0.05）;同时RT-PCR 结果提示：抑制剂组Hes1 的mRNA表达量术后1 d,3 d明显低于对照组,差异具有统计学意义 （P<0.05）。同时,抑制剂组VEGF mRNA 水平在术后3 d,5 d明显低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：在大鼠肝部分 切除术后肝再生过程中,使用酌分泌酶抑制剂Fli-06 抑制Notch 信号通路后,大鼠的肝再生能力明显降低,Notch-Hif-1alpha信号通 路可能参与调控了大鼠肝部分切除术后肝再生过程。     

慢性阻塞性肺病患者急性加重期外周血IL-8、TNF-alpha及IGF-I表达变化 的意义

目的：研究慢性阻塞性肺病（COPD）患者急性加重期外周血白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-a（TNF-a）及胰岛素样生长 因子-I（IGF-I）表达变化的临床意义。方法：选取2013 年12 月-2014 年12月我院收治的COPD 急性加重患者100 例为观察组, 选取同期健康体检者100 例为对照组,检测观察组患者治疗前、治疗稳定后及对照组外周血IL-8、TNF-alpha及IGF-I水平。结果：观 察组患者治疗前外周血IL-8、TNF-alpha及IGF-I水平显著高于治疗稳定后,差异有统计学意义（P＜ 0.05）;观察组患者治疗稳定后外 周血IL-8、TNF-alpha及IGF-I水平显著高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：COPD 急性加重期外周血IL-8、TNF-琢及 IGF-I水平显著增高,治疗稳定后其水平显著降低,IL-8、TNF-alpha及IGF-I水平对COPD 的诊断和治疗具有重要意义。     

环磷酰胺联合人免疫球蛋白治疗SLE 的临床疗效及对血清IL-4 及MCP-4 水平的影响

目的:探讨环磷酰胺联合人免疫球蛋白治疗系统性红斑狼疮的临床疗效及对血清白细胞介素-4(IL-4)及单核细胞趋化蛋白4(MCP-4)水平的影响。方法:选取我院2013年1月到2014年5月收治的76例系统性红斑狼疮患者进行研究,随机分为观察组和对照组各38例。对照组使用环磷酰胺联合强的松的治疗,观察组采用人免疫球蛋白、环磷酰胺及强的松联合治疗,应用系统性红斑狼疮疾病活动度评分(SLEDAI)评价疾病程度,记录治疗前后两组24h尿蛋白、血清IL-4及MCP-4水平,并观察不良反应发生率。结果:治疗后两组SLEDAI评分、24h尿蛋白及血清IL-4及MCP-4水平较治疗前均显著降低(P0.05),且观察组均显著低于对照组(P0.05)。观察组不良反应发生率显著低于对照组(P0.05)。结论:环磷酰胺联合人免疫球蛋白治疗系统性红斑狼疮的效果显著,有效降低了患者血清IL-4及MCP-4的水平,对患者的预后有积极的影响。