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111.
本文在30只全麻、制动、断双侧迷走神经的家兔上,记录一侧膈神经放电,观察了电刺激脑干中缝背核(Nucleus Raphe Dorsalis,NRD)所诱发出的呼吸效应。1.施以6—10s 长串电脉冲刺激(波宽0.3ms,频率100Hz,波幅4—6V),诱发出了强的呼吸易化效应,使呼吸加深加快。2.吸气相给予0.4s 短串电脉冲刺激可以明显的延长吸气相,用0.15mA 强度刺激,落位在吸气相的2/3时效应最明显。3.呼气相短串电脉串刺激可规律地使呼气时程缩短,促进呼气向吸气的位相转换,诱发此效应出现的强度阈值在呼气相中逐渐降低。  相似文献   
112.
电刺激猫小脑顶核对动脉血压和肾交感神经放电的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
童岗  富维骏  卢振东 《生理学报》1988,40(4):356-364
在38只麻醉及人工呼吸的猫,观察到电刺激小脑顶核嘴侧部能引起动脉血压显著升高;肾交感神经放电于刺激期间显著增加。去缓冲神经对刺激顶核所引起的血压反应的幅度和肾交感神经放电均无明显影响,但可明显延长血压反应升高相以及血压恢复期的时间。静脉注射氯庄定引起血压降低、心率减慢及肾交感神经放电的抑制,并能减弱刺激顶核引起的血压反应,但增强了刺激顶核引起的肾神经放电的变化。电解损毁延髓腹外侧面引起血压降低及肾交感神经放电的抑制,然而无论单侧还是双侧损毁延髓腹外侧面都不能阻断刺激顶核所引起的血压和肾交感神经放电的反应。以上结果表明,电刺激顶核能引起明显的心血管反应,其反应的下行性通路可能不通过延髓腹外侧面。  相似文献   
113.
Oxytocin is produced by neurons in the paraventricular nucleus (PVN) and the supraoptic nucleus in the hypothalamus. Various ion channels are considered to regulate the excitability of oxytocin neurons and its secretion. A-type currents of voltage-gated potassium channels (Kv channels), generated by Kv4.2/4.3 channels, are known to be involved in the regulation of neuron excitability. However, it is unclear whether the Kv4.2/4.3 channels participate in the regulation of excitability in PVN oxytocin neurons. Here, we investigated the contribution of the Kv4.2/4.3 channels to PVN oxytocin neuron excitability. By using transgenic rat brain slices with the oxytocin-monomeric red fluorescent protein 1 fusion transgene, we examined the excitability of oxytocin neurons by electrophysiological technique. In some oxytocin neurons, the application of Kv4.2/4.3 channel blocker increased firing frequency and membrane potential with extended action potential half-width. Our present study indicates the contribution of Kv4.2/4.3 channels to PVN oxytocin neuron excitability regulation.

Abbreviation: PVN, paraventricular nucleus; Oxt-mRFP1, Oxt-monometric red fluorescent protein 1; PaTx-1, Phrixotoxin-1; TEA, Tetraethylammonium Chloride; TTX, tetrodotoxin; aCSF, artificial cerebrospinal fluid;PBS, phosphate buffered saline 3v, third ventricle.  相似文献   

114.
目的:观察电刺激大鼠脚内核(EP)对大鼠脚桥核(PPN)神经元自发放电的影响,进一步探讨脑内电刺激治疗帕金森病(PD)的机制。方法:应用细胞外记录的方法观察不同频率电刺激(强度0.6 mA,波宽0.06 ms,时程5 s,频率5 Hz、10Hz、20Hz、50Hz、100Hz、150Hz、200Hz)大鼠EP对PPN神经元放电的影响。结果:实验记录了大鼠33个神经元的自发放电,其放电频率在3.6~52.2Hz之间,平均为(15.95±8.56)Hz;当刺激频率为100Hz时,抑制效应最显著(P<0.05)。结论:高频电刺激大鼠EP对PPN神经元自发放电的影响主要为抑制作用,提示高频刺激EP可通过抑制PPN神经元活动参与PD的治疗。  相似文献   
115.
双眼和单眼视觉剥夺猫外膝体细胞的图形适应   总被引:1,自引:0,他引:1  
Wang W  Shou TD 《生理学报》2000,52(3):230-234
为测定丘脑外膝体细胞的图形适应是否依赖于早期视觉经验,在细胞外记录了双眼和单眼缝合的猫外膝体中断细胞对手工时间运动光栅刺激的反应。在双眼剥夺猫,占68%的记录到的细胞在30s内反应下降到稳定值,其平均反应值下降33%,适应程度较正常猫显著。在单眼剥夺猫,记录到的剥夺眼驱动的和非剥夺眼驱动的细胞中,分别有占53%和44%的细胞显示图形适应,两者差别不大。研究表明,早期视剥夺能增强或保持图形适应,提示  相似文献   
116.
目的:观察白介素-6(IL-6)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)激发的神经元放电活动的影响及其可能的作用机制。方法:用含IL-6、NMDA和JAK抑制剂ACA90的人工脑脊液(ACSF)灌流小脑脑片,利用离体脑片神经元单位放电细胞外记录技术,记录药物对小脑间位核神经元放电的影响。用Western blot法测定间位核神经元NMDA受体亚单位1(NRI)的磷酸化水平。结果:单独用12.5μmol/L和25μmol/LNMDA灌流,神经元放电频率均较基础放电频率增加;用不同浓度IL-6(50,100,200μg/ml)联合NMDA作用后,神经尤的放电频率出现浓度依赖性地降低;AG490可部分阻断IL-6对NMDA兴奋神经元放电的抑制作用。与单独NMDA处理组比较,用IL-6联合NMDA处理神经元后,神经元的NR1磷酸化水平出现浓度依赖性地降低。AG490可阻断IL-6所致的神经元NR1磷酸化水平的降低。结论:IL-6可抑制NMDA激发的小脑间位核神经元的放电兴奋活动;并同时下调神经元的NR1磷酸化水平。  相似文献   
117.
电刺激杏仁复合体能诱发心律失常。心律失常的类型为心动过缓伴室性或结性期外收缩。刺激杏仁复合体不同亚核均能诱发心律失常,不同类型的心律失常在核内具有相应的代表点。心律失常发作与杏仁局部区域诱发的爆发性后放电有关。推测杏仁复合体内神经元过度激活可能通过杏仁-迷走神经运动背核及杏仁-下丘脑外侧区等通路下行,使心率减慢、房室传导阻滞而导致心律失常。  相似文献   
118.
Although endogenous cannabinoid systems have been implicated in the modulation of the rewarding effects of abused drugs and food, little is known about the direct effects of endogenous ligands for cannabinoid receptors on brain reward processes. Here we show for the first time that the intravenous administration of anandamide, an endogenous ligand for cannabinoid receptors, and its longer-lasting synthetic analog methanandamide, increase the extracellular dopamine levels in the nucleus accumbens shell of awake, freely moving rats, an effect characteristic of most drugs abused by humans. Anandamide produced two distinctly different effects on dopamine levels: (1) a rapid, transient increase that was blocked by the cannabinoid CB1 receptor antagonist rimonabant, but not by the vanilloid VR1 receptor antagonist capsazepine, and was magnified and prolonged by the fatty acid amide hydrolase (FAAH) enzyme inhibitor, URB597; (2) a smaller delayed and long-lasting increase, not sensitive to CB1, VR1 or FAAH blockade. Both effects were blocked by infusing either tetrodotoxin (TTX, 1 microm) or calcium-free Ringer's solution through the microdialysis probe, demonstrating that they were dependent on the physiologic activation of dopaminergic neurotransmission. Thus, these results indicate that anandamide, through the activation of the mesolimbic dopaminergic system, participates in the signaling of brain reward processes.  相似文献   
119.
在44只大白鼠上,通过两根玻璃微电极同时引导丘脑束旁核和尾核神经元的放电,观察伤害性刺激作用于坐骨神经和电针“足三里”对两个神经元放电的影响。实验共记录到81对两个神经元的同时放电,其中包括26对痛兴奋、3对痛抑制、28对痛兴奋和痛抑制、24对其他组合类型的神经元放电。实验结果表明:1.从大白鼠尾核可同时记录到痛兴奋和痛抑制两种神经元的电活动,未见痛兴奋和痛抑制神经元的放电型式相互转换。2.同一伤害性刺激可同时引起丘脑束旁核和尾核中的两个痛兴奋神经元兴奋、两个痛抑制神经元抑制、或一个痛兴奋神经元兴奋和另一个痛抑制神经元的抑制。3.电针“足三里”可同时使丘脑束旁核和尾核的痛兴奋神经元兴奋减弱或痛抑制神经元抑制反应减弱(抑制解除)。本工作证明,伤害性刺激可同时影响丘脑束旁核和尾核中痛兴奋和痛抑制神经元的单位放电变化,而电针“足三里”又同时对两核团中痛兴奋和痛抑制神经元的活动具有调整作用。  相似文献   
120.
本实验采用内脏痛的实验模型,探讨室旁核中的加压素在针刺抑制内脏痛中的作用。实验结果如下:(1)大鼠在在射酒石酸锑钾(0.1%,10ml/kg,i.p.)后,出现可定量的扭体反应,能作为观察内脏痛的客观指标。(2)电针对内脏痛有抑制效应,即具有镇痛作用。(3)电刺激室旁核,能加强电针对内脏痛的抑制效应,损毁室旁核,则此抑制效应基本消失。(4)脑室注射加压素抗血清(14μl)或加压素拮抗剂[d(CH_2)_5Tyr(Me)-AVP,500ng/5μl]都能明显减弱电针的抑制效应。(5)腹腔注射加压素拮抗剂(10μg/kg),不能翻转电针的抑制效应。上述实验结果表明,下丘脑室旁核的加压素能神经元参与了电针刺激对实验性内脏痛的抑制。  相似文献   
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