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2010年 | 65篇 |
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2004年 | 29篇 |
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2002年 | 23篇 |
2001年 | 13篇 |
2000年 | 11篇 |
1999年 | 6篇 |
1998年 | 5篇 |
1997年 | 2篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 2篇 |
1994年 | 6篇 |
1993年 | 2篇 |
1992年 | 1篇 |
1991年 | 1篇 |
1990年 | 2篇 |
1989年 | 1篇 |
1988年 | 1篇 |
1984年 | 2篇 |
1983年 | 2篇 |
1950年 | 1篇 |
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991.
目的:分析木霉菌醇通过p53信号通路对胃癌大鼠的肠道微生态、胃肠道功能及免疫功能的影响。方法:随机将40只雄性SD大鼠分为模型组、木霉菌醇低剂量组、木霉菌醇中剂量组和木霉菌醇高剂量组,每组各10只;另选取10只健康雄性大鼠分为空白组。空白组、模型组制模成功后给予等量生理盐水灌胃,木霉菌醇低、中、高剂量组分别给予20、40、60 mg/kg灌胃。采用Western blot检测p53蛋白表达水平;采用16S r DNA测定法检测肠道菌群变化情况;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清胃肠道功能指标水平;采用流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群。结果:模型组、木霉菌醇(低、中、高剂量)组p53蛋白表达水平比空白组低,木霉菌醇中剂量组p53蛋白水平比模型组、木霉菌醇(低、高剂量)组高(P<0.05)。模型组、木霉菌醇(低、中、高剂量)组厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门水平明显高于空白组高,木霉菌醇中剂量组厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门水平明显低于模型组、木霉菌醇(低、高剂量)组(P<0.05)。模型组、木霉菌醇(低、中、高剂量)组胃泌素、胃动素水平明显比空白组低,木霉菌醇中低剂量组胃泌... 相似文献
992.
为建立沙葱萤叶甲Gauleruca daurica成虫对蜕皮激素(20-hydroxyecdysone, 20E)响应的转录组数据库,挖掘对20E响应的基因以及代谢和信号通路,并在转录组水平探讨20E调控生殖滞育的分子机制,本研究采用Illumina HiSeqTM4000高通量测序平台对20E及二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide, DMSO)处理后的沙葱萤叶甲成虫进行了转录组测序,共获得80 313个unigene;与阴性对照DMSO相比,共获得201个差异表达基因,其中106个上调、95个下调。GO和KEGG富集分析表明,多数差异表达功能基因富集于各种代谢通路,其中核黄素代谢(riboflavin metabolism)、溶酶体(lysosome)和泛酸与乙酰辅酶A合成(pantothenate and CoA biosynthesis)通路显著富集(q<0.05)。结果表明,20E可能通过影响多种代谢通路调控沙葱萤叶甲的生殖滞育。 相似文献
993.
该文探讨了白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)对牛主动脉内皮细胞(bovine aortic endo-thelial cells,BAECs)的内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的影响及其可能的发生机制.在原代BAECs细胞培养基础上... 相似文献
994.
该文旨在探讨鸦胆子油乳注射液(简称鸦胆子油乳)调节JAK2/STAT3信号通路对胰腺癌细胞上皮–间质转化(EMT)的影响。将胰腺癌AsPC-1细胞分为对照组、鸦胆子油乳低剂量组、鸦胆子油乳中剂量组、鸦胆子油乳高剂量组、鸦胆子油乳高剂量+Colivelin(JAK2/STAT3激活剂)组。该研究采用细胞划痕实验检测细胞迁移; Transwell实验检测细胞侵袭; MTT、EdU检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率; qRT-PCR检测细胞JAK2 mRNA、STAT3 mRNA表达; Western blot检测细胞JAK2/STAT3通路、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平。结果显示,与对照组相比,鸦胆子油乳低、中、高剂量组细胞活力、增殖率、细胞划痕愈合率、侵袭细胞个数、JAK2mRNA、STAT3 mRNA、N-cadherin、Vimentin、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达水平显著降低,细胞凋亡率和细胞E-cadherin表达水平显著升高(P<0.05)。与鸦胆子油乳高剂量组相比,鸦胆子油乳高剂量+Colive... 相似文献
995.
996.
肺是由分支的气道和血管组成的复杂结构,它们结合在最远端的肺泡进行气体交换。而肺泡则是由鳞状肺泡I型(AT1)细胞和立方状肺泡II型(AT2)细胞组成的气体交换囊,其中AT1细胞的表面标志物是T1α和水通道蛋白5(Aqp5),AT2细胞的表面标志物是SPC+。临床上,肺发育不全是肺疾病中比较常见的一种,其中肺泡发育异常是肺发育不全的最集中表现。始于妊娠晚期的肺泡发育是肺能否发育正常的关键过程。本文介绍了肺发育过程中的各种细胞类型;回顾了肺发育的各个阶段及其异常发育的表现;简述了在肺泡发育过程中Wnt、FGF和RA等信号通路对肺干/祖细胞群分化的影响;重点综述了肺泡发育的过程及肺泡发育相关的Wnt、FGF、Notch和RA信号通路的最新研究进展。 相似文献
997.
癌症相关通路的识别是认识癌症发生发展过程机制的生物学基础。已有的通路识别方法很少考虑基因在通路中的拓扑重要性。重叠基因降权(PADOG)方法在基因集分析(GSA)方法的基础上融入了基因特异性的影响,提高了癌症相关通路的识别性能。为进一步提高癌症相关通路的识别性能,首先统计了KEGG通路数据集中基因出度的分布情况,根据基因出度的大小定义了基因的重要性。最后将基因的特异性和重要性融合在一起,提出了一种基于基因重要性和特异性的通路分析方法 PAGIS。在结肠癌、肺癌和胰腺癌3个数据集上的实验结果表明,PAGIS方法比PADOG能够提高很多癌症相关的排名,从而提高癌症相关通路的识别效果。 相似文献
998.
采用生物信息学方法分析野生型p53乳腺癌MCF7细胞的Ch IP-seq(染色质免疫共沉淀-测序)数据,以揭示p53的抑癌分子机制。从NCBI下载的编号为GSE47041的Ch IP-seq数据来源于三组试验,分别为:未经处理的乳腺癌MCF7细胞对照(NS_input),Nutlin-3a(一种MDM2拮抗剂)处理的MCF7细胞对照(S_input)和Nutlin-3a刺激MCF7细胞后加入p53抗体的实验组(S_p53)。Ch IP获得的DNA数据的测序平台为Illumina Hi Seq 2000。利用Bowtie参照人基因组hg19进行序列比对;利用MACS进行峰信号检测,并利用自定义软件筛选p53可能的靶基因;利用DAVID在线工具对靶基因进行通路富集分析;最后利用STRING构建蛋白互作网络。研究共得到50个p53的靶基因,其中8个靶基因(CDKN1A、BBC3、BAX、DDB2、MDM2、CCNG1、XPC和PCNA)分别富集到p53信号转导通路和核苷酸切除修复通路两个通路上。在得到的由19个靶基因构成的蛋白质相互作用网络中,连通度最高的前5个基因分别是PCNA、MDM2、REV3L、CDKN1A和BAX。研究中采用的分析Ch IP-seq数据的方法能有效揭示野生型p53乳腺癌MCF7细胞中Nutlin-3a激活的p53的抑癌分子机制。 相似文献
999.
1000.