植物Rab蛋白的研究进展

Rab蛋白是小G蛋白超级家族中的成员之一。通过Rab蛋白氨基酸序列的系统进化分析表明,植物Rab家族又可分为8个亚家族,分别为RabA、RabB、RabC、RabD、RabE、RabF、RabG和RabH。Rab蛋白一般位于胞内特异膜系统的胞质面,它们是小泡运输的关键调节因子。Rab蛋白有非常保守的结构域,同时又具有功能多样性,它们在细胞分化、顶端优势、花粉管发育、根瘤形成以及生物和非生物胁迫反应中均起着非常重要的作用。该文对近年来国内外有关植物Rab蛋白的结构特点及其多样性功能的研究进展进行综述。     

不同倍性香石竹杂交受精过程及胚胎发育研究

采用石蜡切片法对以四倍体香石竹品种‘紫蝴蝶’(2n=4x=60)为母本,单瓣中间材料‘NH6’(2n=2x=30)为父本杂交后受精过程及胚胎发育进行研究。结果表明:(1)授粉后17h,花粉管进入助细胞并释放内容物,精核进入极核细胞内,与二极核细胞融合形成初生胚乳核;授粉后1d,精核向卵核方向移动,贴伏于卵核核膜上;授粉后2d,形成合子及游离的胚乳核;随后,胚发育经过原胚、球形胚、心形胚、鱼雷形胚阶段。(2)杂交障碍发生在受精过程及胚胎发育的各个时期,表现为:精子与卵细胞不相融合或精子与二极核不相融合、合子未分裂或初生胚乳核未分裂及胚胎的败育。(3)胚败育虽能发生在原胚、球形胚、棒状形胚、三角形胚、心形胚、鱼雷形胚及子叶形胚阶段,但主要发生在球形胚阶段。     

贵州省2011年急性胃肠炎诺如病毒的哨点监测及其基因特征分析

为了解贵州省2011年诺如病毒的基因型,监测了2011年5月至12月于贵州省人民医院就诊的急性胃肠炎病例,收集粪便标本,采用荧光定量逆转录-聚合酶链反应(Real-time RT-PCR)初步鉴定,并对阳性株的VP1基因区克隆及测序。检测标本70份,GⅠ型诺如病毒阳性1株,阳性率1.43%,GⅡ型诺如病毒阳性34株,阳性率48.57%,获得7份GⅡ型诺如病毒VP1基因序列,3株为GⅡ.4亚型,为新型变异株(GⅡ4 2011),与GⅡ4 2006b变异株的亲缘关系最近,有1个氨基酸位发生了回复突变;4株为GⅡ.3亚型,分为2个基因簇,1簇与2008～2009年韩国株(HM635118)及上海株(GU991355)的亲缘关系最近,1簇与2010年日本株(AB629943)及2007年印度株(EU921389)等的亲缘关系最近,有4个氨基酸位点易发生回复突变。     

年龄增长对GRK5基因缺陷小鼠海马内肿胀轴突丛形成与积累的影响

目的研究G蛋白偶联受体（G protein-coupled receptors）激酶5（GPCR kinase-5,GRK5）基因缺陷和老化交互作用对阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）早期的病理改变-海马内肿胀轴突丛（swollen axonal clusters,SACs）出现和积累的影响。方法选取5、6、7、9、12～13、18—19月龄雌性GRK5基因敲除小鼠（GRK5 Knockout,GRK5KO）作为观察对象,另选取年龄匹配的雌性野生型（wild type,WT）小鼠为对照,每个年龄段GRK5KO和WT小鼠各4只。用抗人神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles,NFTs）特异性抗体的免疫荧光染色方法观察海马内SACs的变化。结果所有小鼠随着年龄增长,海马内SACs逐渐增加;GRKSKO小鼠组海马内NFT^＋ SACs数量较WT型小鼠组显著增加（P〈0．01）;双因素方差分析显示遗传性GRK5基因缺陷和老化双因素对海马内NFT^＋SACs的影响有显著协同效应（P〈0．01）。结论在促进早期AD病理发生的过程中,GRK5缺陷和老化双因素共同加剧了雌性GRKSKO小鼠海马内SACs的形成与积累。     

CyclinE和p27蛋白在骨肉瘤中的表达及临床意义

目的探讨CyclinE和p27在骨肉瘤中表达及临床意义。方法检测108例骨肉瘤石蜡包埋组织中CyclinE和p27蛋白表达水平,统计分析其与患者临床病理因素和预后之间的关系。结果骨肉瘤组织中CyclinE的阳性率为68．52％,p27的阳性率为26．85％;CyclinE和p27蛋白表达水平与骨肉瘤病理分级、软组织浸润、远处转移、Enneking分期及患者整体生存期有关（P〈0．05）;CyclinE蛋白阳性组骨肉瘤患者5年存活率显著低于阴性组;而p27蛋白阳性组患者5年存活率显著高于阴性组（P〈0．05）。Cox多因素分析提示软组织浸润及远处转移状态、病理分级、Enneking外科分期、CyclinE和p27蛋白表达水平是影响骨肉瘤患者预后的独立危险因素（P〈0．05）。结论CyclinE和p27蛋白表达水平是判断骨肉瘤患者预后的新指标,联合检测CyclinE和p27蛋白表达水平对骨肉瘤的进展、预后判断有重要意义。     

槲皮素诱导Hep G2自噬与胞内游离Ca2+浓度的变化相关

槲皮素具有诱导细胞自噬、抑制肿瘤细胞增殖等抗癌功能,但其诱导细胞自噬的分子机制还不太清楚. 本文通过激光共聚焦显微镜观察槲皮素对Hep G2细胞自噬的影响; Fluo-3 AM和Cyto-IDTM Green Detection Reagent染色标记, 流式细胞术测定了槲皮素对Hep G2细胞内游离钙离子浓度［Ca2+］_i 及Ca2＋螯合剂BAPTA-AM对自噬水平的影响. 探讨了槲皮素诱导人肝癌细胞 Hep G2自噬过程中［Ca2+］i的变化. 结果表明, 在槲皮素较低浓度范围内(0 ～ 50 μg/mL), 可明显抑制Hep G2细胞增殖, 并以剂量依赖方式诱导细胞自噬. 同时发现,槲皮素刺激Hep G2细胞可使［Ca2+］i明显增加, 进而促进自噬. 而当胞内Ca2＋螯合剂 BAPTA-AM存在时, 细胞的自噬水平受到一定的抑制. 这些结果表明,细胞内［Ca2+］i的升高可促进自噬, ［Ca2+］_i 的降低可能会抑制自噬. Hep G2细胞自噬与细胞内游离钙离子浓度的变化有关系.     

《细胞研究》：研究综述G蛋白偶联受体表达和功能改变新发现

近日上海同济大学生命科学与技术学院在《细胞研究》（CellResearch）杂志上发表了题为”Gprotein-coupledreceptorsastherapeutictargetsformultiplesclerosis”（G蛋白偶联受体作为多发性硬化症治疗靶点）的综述文章。     

解偶联蛋白-866G/A基因多态性与肥胖关联性的Meta分析

目的:近年来,关于UCP2-866G/A基因多态性与肥胖关系的研究较多,但各研究的结果不尽一致.本文拟采用Meta分析的方法,对已公开发表的有关UCP2-866G/A基因多态性与肥胖的研究进行系统综合定量分析,以期科学的评价UCP2-866G/A基因多态性与肥胖的关系.方法:本研究运用计算机检索万方全文数据库、中国知网、维普数据库、中国生物医学文献数据库、PubMed等数据库收集关于UCP2-866G/A基因多态性与肥胖相关的公开发表的文献,选择OR值及其95％CI作为Meta分析指标.利用Stata10.0软件对各研究结果进行异质性检验和效应值合并计算.结果:根据统一的纳入和剔除标准,纳入14篇文献,共有肥胖者5195例,对照组9735人.在总人群中,UCP2-866G/A位点A/G的OR=0.931 (95％CI:0.884-0.980),AA+GA/GG的OR=0.924 (95％CI:0.859-0.994),AA/GG的OR=0.886 (95％CI:0.797-0.985),GA/GG的OR=0.925 (95％CI:0.856-0.999),有统计学意义.在欧洲人群中,UCP2-866G/A位点A/G的OR=0.912 (95％CI:0.857-0.970),AA+GA/GG的OR=0.882 (95％CI:0.808-0.962),AA/GG的OR=0.846 (95％CI:0.743-0.963),GA/GG的OR=0.893(95％CI:0.814-0.980),有统计学意义.但在亚洲人群中均无统计学意义.结论:我们认为-866G/A基因多态性与欧洲人群的肥胖有关,与亚洲人群的肥胖无关.     

免疫球蛋白G(IgG)对急性颈髓损伤大鼠模型神经炎症反应的抑制效应

目的:探讨免疫球蛋白(immunoglobulinG,IgG)对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)模型神经炎症的抑制效应.方法:60只雌性Wistar大鼠接受C7-T2椎板切除术后随机分为三组,空白对照组,盐水安慰剂组,IgG治疗组,每组各20只动物.创建盐水安慰剂组和IgG治疗组动物的C7-T1节段脊髓损伤模型,空白对照组动物不进行SCI模型的创建.盐水安慰剂组以单剂量0.4g/kg体重在SCI模型重建后15 min静脉注射入动物体内,而安慰剂组动物静脉注射lmL无菌盐水.实验动物SCI模型创建后4h处死动物进行细胞因子和趋化因子的酶联免疫检测,24 h处死动物采用westem blot技术进行MMP-9的蛋白表达检测分析.结果:SCI后4h,相比空白对照组,盐水安慰剂组动物的TNF-α,IL-1β及IL-6等炎性介质的表达水平显著升高,IgG治疗组的炎性介质水平也有一定程度升高,但均显著低于盐水安慰剂组,差异有统计学意义(P＜0.05);盐水安慰剂组和IgG治疗组的MCP-1和CINC-1的蛋白表达水平均显著高于空白对照组(P＜0.05),但相比IgG治疗组,盐水安慰剂组的MCP-1的蛋白表达水平显著更高(P＜0.05)而CINC-1的蛋白表达水平在安慰剂组和IgG治疗组间差异无统计学意义(P＞0.05).SCI后24 h,安慰剂组动物的MMP-9水平显著升高,而空白对照组动物标本中未检测到MMP-9表达.而IgG治疗组动物的MMP-9水平显著低于盐水安慰剂组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:SCI大鼠采用IgG治疗后会显著降低TNF-α,IL-1β,IL-6,MCP-1以及MMP-9等介质的表达水平,表明IgG在SCI中可能具有神经保护效应.     

Role of SKP1-CUL1-F-Box-Protein (SCF) E3 Ubiquitin Ligases in Skin Cancer

Many biological processes such as cell proliferation, differentiation, and cell death depend precisely on the timely synthesis anddegradation of key regulatory proteins. While protein synthesis can be regulated at multiple levels, protein degradation is mainlycontrolled by the ubiquitineproteasome system (UPS), which consists of two distinct steps: (1) ubiquitylation of targeted protein by E1ubiquitin-activating enzyme, E2 ubiquitin-conjugating enzyme and E3 ubiquitin ligase, and (2) subsequent degradation by the 26Sproteasome. Among all E3 ubiquitin ligases, the SCF (SKP1-CUL1-F-box protein) E3 ligases are the largest family and are responsiblefor the turnover of many key regulatory proteins. Aberrant regulation of SCF E3 ligases is associated with various human diseases, such ascancers, including skin cancer. In this review, we provide a comprehensive overview of all currently published data to define a promotingrole of SCF E3 ligases in the development of skin cancer. The future directions in this area of research are also discussed with an ultimategoal to develop small molecule inhibitors of SCF E3 ligases as a novel approach for the treatment of human skin cancer. Furthermore,altered components or substrates of SCF E3 ligases may also be developed as the biomarkers for early diagnosis or predicting prognosis.