瑞典Cellartis公司拥有大量分离hES细胞的“上帝之手”

瑞典Cellanis公司负责事业开发的董事长BooEdgar博士最近披露了该公司关于提供人类胚胎干细胞（hES细胞）业务的战略。据Edgar博士称，该公司已确立了约50个系统的hES细胞系列。     

GGNBP1抗体制备及小鼠组织表达谱分析

体外实验研究表明配子生成素结合蛋白1(GGNBP1)可能与GGN1相互作用形成睾丸特异性复合物,在精子生成过程中发挥作用.从小鼠睾丸总RNA中反转录扩增Ggnbpl全长cDNA,构建表达质粒,在大肠杆菌中表达GGNBP1,经聚丙烯酰胺凝胶纯化后免疫新西兰白兔,制备兔多抗血清.镍离子金属螯合柱纯化表达的GGNBP1蛋白,与NHS活化基团交联,制备GGNBP1抗体亲和层析柱,纯化GGNBP1多抗.在293FT细胞中瞬时表达Myc-GGNBP1融合蛋白,用于Mvc单抗验证GGNBP1抗体特异性,结果证明获得了特异性的GGNBP1抗体.分别制备小鼠脑、心、肺、肝、脾、肾、肌肉、卵巢、睾丸和子宫组织匀浆,用GGNBP1抗体进行Western印迹分析,结果仅在睾丸组织匀浆中检测到GGNBP1特异性条带,证明GGNBP1是睾丸特异性表达蛋白.     

禽流感H5N1病毒感染BALB/c小鼠后多器官病变初探

为了研究禽流感H5N1病毒在各个器官的增殖和病理变化,在生物安全实验室,我们将禽流感H5N1病毒通过尾静脉接种BALB/C小鼠。结果小鼠在不经过适应的情况下,直接感染发病,甚至死亡。在观察的7天内,感染小鼠临床症状主要表现呼吸急促,体温、体重下降。尸检表现肺出血,心外膜坏死以及肝脏的坏死。组织病理检查表现心、肝、肺等多器官的病变。肺的病变伴有纤维化的弥漫性肺泡损伤;心肌外膜大量淋巴细胞浸润、坏死;肝细胞大量坏死,淋巴细胞浸润。心、肝的坏死病变在H5N1禽流感病毒相关的研究中未见报道。经过对各个组织器官的病毒载量的检测,未发现病毒在各个病变组织中的复制。免疫组化的检测,各个组织中也未检出阳性的细胞反应。因此,我们认为H5N1禽流感病毒感染小鼠引起多个器官组织的损伤,甚至死亡,不是病毒在器官的复制,而可能是病毒感染小鼠,产生炎症细胞因子的高度表达,损伤多个器官组织所致。     

双向凝胶电泳-飞行时间质谱技术鉴定小鼠胚泡黏附时子宫内膜nm23-M2／NDPK B的表达

运用双向聚丙烯酰胺凝胶电泳(2DPAGE)分析未交配小鼠子宫内膜和妊娠第五天(D5)小鼠子宫内膜胚泡黏附时植入位点及其旁组织蛋白质组。差异蛋白质组学显示,等电点(isoelectric point,pI)约7．1、分子量(molecular weight,Mw)约18kDa的蛋白质点在D5小鼠子宫内膜特别是植入位点表达上调。对此蛋白质点用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(matrix-assisted laser desorption／ionization time of flying mass spectrometry,MALDI—TOF—MS)测定其胶内酶解后的肽质量指纹谱(Peptide Mass Fingerprint,PMF),经Mascot：Peptide Mass Fingerprint中SWISS-PROT数据库查询后,鉴定该蛋白质为鼠源性nm23-M2／NDPKB。RT—PCR和免疫组织化学结果也显示D5小鼠子宫内膜nm23-M2／NDPK B mRNA和蛋白表达明显增加。提示nm23-M2／NDPKB参与胚泡着床这一重要生命活动过程。     

重症肌无力小鼠模型的建立

目的建立重症肌无力小鼠模型。方法电鳗乙酰胆碱受体(TnAChR)和完全弗氏佐剂(CFA)混合物免疫C57BL/6J小鼠,经二次加强免疫后,检测肌力、腓肠肌肌电图、膈肌终板电镜、血清抗体水平等指标。结果与对照小鼠相比,发病小鼠表现出肌力减弱的症状,肌电图显示小鼠腓肠肌复合动作电位振幅幅度显著下降,电镜证实神经肌接头处突触后膜变平、皱褶减少、空泡样变性,发病小鼠血清抗体水平明显升高。结论成功建立了重症肌无力小鼠模型,有助于探讨其发病机理及探索治疗自身免疫病新的途径和方法。     

SCID小鼠肠道菌群失调对深部白色念珠菌感染的影响研究

目的建立重度联合免疫缺陷（SCID）小鼠白色念珠菌感染模型,探讨肠道菌群失调与深部白色念珠菌感染的联系。方法SCID小鼠随机口服万古霉素水溶液7d,饥饿24h后给予白色念珠菌灌胃,建立小鼠白色念珠菌感染模型,观察小鼠死亡情况。荧光定量PCR检测肠道细菌总量、基质辅助激光解析电离飞行时间质谱仪鉴定肠道菌群种类,并应用扫描电镜观察肠壁黏膜组织超微结构的改变。结果应用万古霉素可致肠道菌群失调,肠道黏膜完整性受损。在万古霉素致肠道菌群失调的基础上,外源性白色念珠菌攻击可加重肠道菌群失调和肠壁黏膜损伤程度,促进深部白色念珠菌感染的发生。结论肠道菌群失衡可以导致深部白色念珠菌感染的发生,肠壁黏膜的完整性可能参与了肠道白色念珠菌播散过程。     

瘦素对高脂血症小鼠血胆固醇含量的影响

目的：观察瘦素对高脂膳食所致的高血胆固醇的调节作用。方法：喂饲高脂饲料建立高脂血症模型,瘦素干预后测定血浆中总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的水平。结果：干预组血浆总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的水平显著低于高脂对照纽。结论：瘦素可降低高脂血症小鼠血浆总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平。     

PNAS:彻底治愈类风湿性关节炎的新型疗法

<正>类风湿性关节炎是一种引发机体许多关节疼痛炎症的一种疾病,其会引发关节囊肿胀,这种疾病往往会破坏机体的软骨组织和骨质;在世界范围内类风湿性关节炎影响着0.5%至1%的人群的健康,到目前为止医生们已经可以使用多种药物来缓解或者阻断该疾病的发展。近日,刊登在国际杂志PNAS上的一篇研究论文中,来自苏黎世联邦理工学院的研究人员通过研究开发了一种新型疗法,其在治疗患类风湿性关节炎小鼠的功效上可以达到一个新的水平,即小鼠在接受这种新型疗法治疗后会完全被治愈。     

小鼠肝炎病毒受体研究进展

小鼠肝炎病毒属于冠状病毒科,不同的MHV毒株可引起易感动物的肠炎、肝炎以及脑脊髓炎。MHV的受体属于免疫球蛋白超家族中癌胚抗原家族成员,称为CEACAM。具有4个免疫球蛋白样结构域、一个跨膜结构域和一个胞浆内尾。受体的多种同型体都可作为MHV的功能性受体。已确定小鼠CEACAM1 a同型体结构域1和4可溶性外结构域的晶体结构。MHV受体的研究为病毒受体类似物作为病毒异体亲嗜性和种间交叉传播的途径提供了依据。     

通过同源重组在聚球藻7002中表达小鼠金属硫蛋白-Ⅰ的初步研究

用PCR方法从海洋单细胞蓝藻聚球藻7002（Synecohococcus sp.PCC7002)基因组DNA中扩增得到藻蓝蛋白β亚基基因（cpcβ)的上游序列（Pcpcβ),及编码谷氨酰胺合成酶的glnA基因片段,以Pcpcβ作为启动子,以glnA基因片段作为整合平台,构建含有小鼠金属硫蛋白-Ⅰ（mMT-Ⅰ)cDNA的同源整合表达载体pKGC-MT,通过自然转化法将整合表达载体导入聚球藻7002中,经氨苄青霉素筛选,得到遗传性状稳定的转基因藻,PCR检测证明mTM-Ⅰ基因已整合到蓝藻基因组DNA上;蛋白质印迹表明mMT-Ⅰ已在蓝藻中表达;ELISA结果显示mMT-Ⅰ在蓝藻中的表达量约为800μg/g。