贺兰山岩羊冬春季取食生境的比较

2003年11～12月和2004年4～6月,在贺兰山设定了25条固定样线,采用直接观察法对岩羊冬春季的取食生境选择进行了研究。结果表明,岩羊冬季对12种取食生境生态因子有选择性,偏爱选择位于山地疏林草原带,优势乔木为灰榆,乔木密度〈4株、高度4～6m,灌木密度〉5株、高度〉1．3m,食物质量〉50g,人为干扰距离〈500m,距裸岩距离〈2m的地方取食。而春季对11种取食生境生态因子有选择性,偏爱选择山地疏林草原带,优势乔木为灰榆,乔木密度〈4株、高度〈6m,灌木密度5～10株、高度1．3～1．7m,食物质量〉100g,海拔高度〈2000m,距水源距离〈500m,隐蔽级50％～75％的地点。冬春季岩羊对植被类型、地形特征、优势乔木、乔木密度、乔木高度、灌木密度、灌木距离、食物丰富度、坡向、坡度、距水源距离、人为干扰距离和隐蔽级的选择存在显著差异。主成分分析表明,冬季第1主成分的贡献率达24．493％,其中绝对值较大的权系数出现在植被类型、优势乔木、乔木高度、乔木距离、灌木密度、灌木高度、海拔高度、距水源距离和人为干扰距离等生态因子：春季第1主成分的贡献率达28．777％,其中绝对值较大的权系数出现在植被类型、乔木距离、灌木高度、灌木距离、食物丰富度、海拔高度和人为干扰距离等生态因子。随着北方地区冬春季食物数量和质量的剧烈变化,贺兰山岩羊对取食生境的利用对策也将发生一定程度的改变,与其他分布区的岩羊相比,贺兰山独特的地理位置和特殊生境使其在取食生境选择上存在很大差异。     

新疆雪豹调查中的痕迹分析

雪豹(Unciauncia)属于中亚高山高度濒危动物,夜行性,极其罕见。新疆雪豹研究小组2004年9~11月,在新疆的北塔山、阿尔泰山东部、天山东部和托木尔峰地区大约9个地点,对雪豹的痕迹进行了全面调查。共计完成67个样线,总长度47776m,其中发现遗留痕迹的样线有27条,痕迹数118个,平均为2.47个/km。记录到的痕迹有粪团、嗅痕(气味标记)、足迹、刨痕、卧迹、爪印、毛发、尿迹、血迹、剩余食物(动物尸体)和吼声等。同步还完成了200余份问卷调查表,充分了解雪豹与当地居民的冲突。最后,通过痕迹学的分析,初步掌握雪豹的栖息地选择、领域范围、分布规律和相对密度。这对于种群数量估计和物种的保护管理具有重要意义。     

莲花山斑尾榛鸡春季栖息地选择

20 0 3年 3～ 4月 ,在甘肃省莲花山自然保护区 ,利用无线电遥测和直接观察 ,分析了斑尾榛鸡(Bonasasewerzowi)的栖息地选择特征。结果表明 ,斑尾榛鸡春季栖息地一般在东北坡向 ,并具有高大乔木、下层植被盖度较高、灌丛较丰富的特点 ,这与食物丰富度较高及环境隐蔽性较强有关。栖息地质量对于配对活动的成功与否有一定影响。分析表明 ,栖息地内 0 5～ 2 5m植被水平遮挡度、柳树数量、箭竹数量是影响斑尾榛鸡春季栖息地选择的关键因子。建议在对斑尾榛鸡栖息地采取保护措施时 ,不仅要保护原生乔木 ,还要加强对灌丛生境的保护。     

油菜素甾醇类与生长素的相互作用

油菜素甾醇类(brassinosteroid,BR)和生长素是两类重要的植物激素,二者在许多生理功能上存在相关性。近年来的研究表明,BR与生长素能协同调节基因表达,二者在代谢、运输和信号转导途径等不同层次上存在相互作用,并且这两种信号与其他信号转导途径,如激素信号转导途径和光信号转导途径之间也存在信号对话。现对BR与生长素之间这种复杂的相互作用进行评述。     

血管紧张素转换酶的结构功能及相关抑制剂

血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme, ACE, EC 3.4.15.1)是一种位于细胞膜上, 依赖锌离子的羧二肽酶, 催化水解十肽血管紧张素I羧基末端两个氨基酸, 生成具有血管收缩作用的八肽血管紧张素II。ACE在血压调节系统renin - angiotensin system (RAS系统)中具有重要作用, 从ACE的结构功能、基因多态性及其抑制剂等方面进行了详细综述。发现体细胞ACE两个活性中心催化血管紧张素I和缓激肽的机制不同, 因此以体细胞ACE单个活性中心为靶点的研究, 将会为研制开发副作用更少, 安全性更高的ACE抑制剂提供新的途径。     

逆转录病毒载体介导的RNA干扰稳定抑制肌肉生长抑制素GDF-8的表达

为将肌肉生长抑制素的干扰序列表达盒hU6-siGDF-8有效导入肌成纤维细胞C2C12中, 以pAV-hU6 + 27载体为基础构建逆转录病毒载体pXSN-hU6-siGDF-8, 并使之与pVSV-G质粒共转染GP-293细胞, 用包装出的病毒粒子感染宿主细胞C2C12, G418筛选稳定整合逆转录病毒的抗性细胞库。2周后, Western Blotting和Real-Time PCR分析结果显示, 细胞内源性的GDF-8基因的表达得到了有效的抑制; MTT法和细胞流式仪分析表明, G418抗性细胞得到了更有效的增殖, 并且G0/G1期细胞数量减少了13.7%, S期细胞数量增加了14.9%。因此, 逆转录病毒载体的RNA干扰系统可以稳定抑制 GDF-8基因表达, 它将成为治疗肌肉萎缩疾病的一个强有力的工具。     

重组葡激酶和水蛭素融合蛋白的血栓靶向性机制

为解释以凝血因子Xa(FXa)的识别序列为连接肽的葡激酶和水蛭素的融合蛋白(命名为SFH)在体内的强溶栓和低出血的特征,研究分析了SFH的两个血栓靶向性作用机理.首先采用ELISA和免疫组化的方法在体外分析了由水蛭素游离的C末端赋予的SFH对血栓的靶向性,结果显示SFH对凝血酶和富含凝血酶的血栓具有更高的亲和力.为阐明SFH抗凝活性在血栓部位的靶向性释放,构建表达了仅在水蛭素N末端连接FXa识别序列的水蛭素衍生物(命名为FH).体外试验结果表明完整的FH无抗凝活性,在体内FH可以发挥抗栓作用,且出血副作用较低,这些结果说明FXa的识别序列可以封闭水蛭素的抗凝活性,在体内FH可以由于FXa的成功裂解而释放其抗凝活性,且其抗凝活性可能仅局限于血栓局部.这就间接说明了SFH的抗凝活性可以在血栓局部进行靶向性释放.以上两个血栓靶向性作用机理是SFH在体内发挥更高溶栓效率和降低出血副作用的重要机制.     

Obestatin与GPR39受体的最新研究进展

肥胖抑制素(obestatin)是新近发现的一种与食欲刺激素有关的多肽(ghrelin-associated peptide,GAP),可以结合孤儿G蛋白GPR39受体,抑制摄食、胃肠功能和体重的增加,被认为是食欲刺激激素(ghrelin)的生物学拮抗剂或阴阳活性多肽.但最新研究认为,obestatin不能与GPR39受体特异性结合,也不能改变ghrelin所诱导的生物学效应.鉴于上述不同的研究报道,就其相关研究成果作一概述.     

油茶脱水素样蛋白的基因克隆与序列分析及其生理功能预测

以油茶EST文库为基础,采用5-′RACE技术,分离克隆了一个脱水素样基因的全长cDNA序列(GenBank接受号EU856537),同源分析表明其编码的208 aa的小分子蛋白(id号ACF72673)属于SK2型脱水素,命名为CoDHN2.CoDHN2的肽链内2个类K-片段间富含苏氨酸,有别于脱水素一般性结构特点,并且同油茶种子中另一类脱水素一样也具有一个十分保守的基序(EDDGQAGRRKK),这可能有利于脱水素的磷酸化和亚细胞定位;采用多种方法预测其二级结构,表明CoDHN2为内在性无规则蛋白,但其中远离C端的一个类K-片段可形成两亲性α-螺旋.CoDHN2含有较多的组氨酸残基以及良好的可溶性,推测它可结合金属离子从而减少活性氧的来源并清除活性氧,并在生理脱水时充当缓冲液.结合其它物种脱水素的研究进展,认为CoDHN2极有可能在油茶油脂合成高峰期同正在发育的脂体结合而保护脂体免受活性氧危害,这为油茶种子细胞的脂体发育研究提出了一个新的方向.     

Regulation of DNA double-strand break repair pathway choice

DNA double-strand breaks （DSBs） are critical lesions that can result in cell death or a wide variety of genetic alterations including largeor small-scale deletions, loss of heterozygosity, translocations, and chromosome loss. DSBs are repaired by non-homologous end-joining （NHEJ） and homologous recombination （HR）, and defects in these pathways cause genome instability and promote tumorigenesis. DSBs arise from endogenous sources including reactive oxygen species generated during cellular metabolism, collapsed replication forks, and nucleases, and from exogenous sources including ionizing radiation and chemicals that directly or indirectly damage DNA and are commonly used in cancer therapy. The DSB repair pathways appear to compete for DSBs, but the balance between them differs widely among species, between different cell types of a single species, and during different cell cycle phases of a single cell type. Here we review the regulatory factors that regulate DSB repair by NHEJ and HR in yeast and higher eukaryotes. These factors include regulated expression and phosphorylation of repair proteins, chromatin modulation of repair factor accessibility, and the availability of homologous repair templates. While most DSB repair proteins appear to function exclusively in NHEJ or HR, a number of proteins influence both pathways, including the MRE11/RAD50/NBS1（XRS2） complex, BRCA1, histone H2AX, PARP-1, RAD18, DNA-dependent protein kinase catalytic subunit （DNA-PKcs）, and ATM. DNA-PKcs plays a role in mammalian NHEJ, but it also influences HR through a complex regulatory network that may involve crosstalk with ATM, and the regulation of at least 12 proteins involved in HR that are phosphorylated by DNA-PKcs and/or ATM.