影响2型糖尿病患者血浆Aβ水平的多因素分析

摘要 目的：探讨影响2型糖尿病（T2DM）患者的血浆β-淀粉样蛋白（Aβ）水平的相关因素。方法：选取西安市第九医院内分泌科、老年病科住院的T2DM患者415例。另选取年龄、性别、受教育程度、大血管疾病史（心脏病史）相匹配,无糖尿病,并符合排除标准的患者176例为对照组（NC组）。使用ELISA检测血浆Aβ₄₀、Aβ₄₂水平,采用Pearson相关分析评估血糖与血浆Aβ₄₀和Aβ42水平的相关性,多元线性回归分析法评估Aβ₄₀和Aβ₄₂水平影响因素。结果：与NC组比较,T2DM组的患者空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、甘油三酯（TG）水平显著升高（P<0.05）,高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）水平显著降低（P＜0.05）;血浆Aβ₄₀水平明显升高（P=0.002）,但血浆Aβ₄₂水平明显降低（P<0.001）。与认知功能正常的T2DM患者相比,伴有认知功能异常的T2DM患者血浆Aβ₄₂水平显著降低（P=0.025）。T2DM患者FBG与血浆Aβ₄₂水平呈负相关（r =-0.099,P=0.016）;多元线性回归分析显示： HDL和TG水平是影响血浆Aβ₄₀含量的因素（P=0.002,P=0.027）,也影响血浆Aβ₄₂含量（P=0.004）。结论：T2DM患者血浆Aβ₄₀水平明显升高,而血浆Aβ₄₂水平明显降低,伴有认知功能异常的T2DM患者血浆Aβ₄₂水平明显降低。HDL和TG水平是影响血浆Aβ水平的因素。     

单核苷酸多态性影响基因功能的机制

单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism,SNP）,最早是作为一种基因组作图的遗传标记,随着研究的进一步深入,发现SNP本身也可影响基因功能。非同义cSNP由于其改变编码的氨基酸,对基因功能的影响容易理解。其他类型的SNP,由于不改变所编码的氨基酸,以前不为研究者所重视。但近来,尤其是分子机制方面的研究表明,同义cSNP可通过改变mRNA的二级结构、翻译速度等影响基因功能的发挥;内含子区SNP可通过改变剪接位点的活性来影响基因功能;调控区的rSNP则可通过影响启动子元件来调节基因的功能。此外,一个基因内若干相关联的SNP位点可通过形成不同的单体型,影响mRNA二级结构的稳定性,进而调节基因功能。     

代谢型谷氨酸受体在突触可塑性中的作用研究进展

突触可塑性是近 30年来神经科学领域的研究热点之一 ,它主要包括长时程增强 (long termpotentiation ,LTP)和长时程抑制 (long termdepression ,LTD)。以往的研究已经证实 ,离子型谷氨酸受体 (iGluRs)中的NMDA受体和AMPA受体 ,在LTP和LTD的诱导和维持中通过阳离子内流 ,引起细胞内的级联反应而起作用。新近的研究发现 ,代谢型谷氨酸受体 (mGluRs)与G蛋白偶联 ,通过细胞内的多种信使系统介导慢突触传递。本文主要就mGluRs在不同脑区LTP和LTD中的作用进行综述     

双层滑动型接骨板的生物力不分析与临床应用

临床实践证明双层滑动型接骨板治疗四肢长骨骨折是疗效较好的内固定方法。本文从生物力学角度对24具湿润新鲜尸体股骨进行力学试验。测定了骨折固定部位的应力、应变、位移的分布，证明了这种固定方法是符合生物力学原理的，从载荷、应力、位移等一系列曲线表明它的松动、移位，钉板断裂很少发生，它能促进新骨生长和加速骨折愈合。     

颈性眩晕中医证型与经颅超声脑动脉血流检测结果的相关性分析

摘要 目的：分析颈性眩晕中医证型与经颅超声脑动脉血流检测结果的相关性。方法：选取2021年5月-2023年5月收治颈性眩晕患者作为研究对象,根据不同中医证型分为痰湿中阻组、肝阳上亢组、肝肾阴虚组和气血亏虚组,每组各纳入20例;并另选取健康体检患者30例作为对照组,均给予多普勒超声检查。分析不同中医证型者与对照组者多普勒超声检查特征与脑动脉血流变化[左右椎动脉、基底动脉及大脑中动脉收缩期峰值血流速度（VS）、平均血流速度(Vm)、舒张期峰值血流速度(Vd)及搏动指数(PI)]。结果：痰湿中阻组、肝肾阴虚组和气血亏虚组左右椎动脉、基底动脉及大脑中动脉VS均低于对照组（P＜0.05）;肝阳上亢组左右椎动脉、基底动脉及大脑中动脉VS均高于对照组（P＜0.05）;不同中医证型组间VS比较,肝阳上亢组＞痰湿中阻组＞肝肾阴虚组＞气血亏虚组;痰湿中阻组左右椎动脉、基底动脉均高于对照组（P＜0.05）,大脑中动脉Vm均低于对照组（P＜0.05）;肝阳上亢组左右椎动脉、基底动脉及大脑中动脉Vm均高于对照组（P＜0.05）;肝肾阴虚组左右椎动脉、基底动脉及大脑中动脉Vm均低于对照组（P＜0.05）;气血亏虚组大脑中动脉Vm均低于对照组（P＜0.05）,左右椎动脉、基底动脉Vm和对照组无显著性差异（P>0.05）;不同中医证型组间Vm比较,肝阳上亢组＞痰湿中阻组＞气血亏虚组＞肝肾阴虚组;痰湿中阻组左右椎动脉、基底动脉Vd均低于对照组（P＜0.05）,大脑中动脉Vd均高于对照组（P＜0.05）;肝阳上亢组左右椎动脉、基底动脉及大脑中动脉Vd均低于对照组（P＜0.05）;肝肾阴虚组左右椎动脉及大脑中动脉Vd均低于对照组（P＜0.05）,基底动脉Vd和对照组无差异（P＞0.05）;气血亏虚组左右椎动脉Vd均低于对照组（P＜0.05）,基底动脉Vd和对照组无差异（P＞0.05）,大脑中动脉Vd均高于对照组（P＜0.05）;不同中医证型组间Vd比较,气血亏虚组＞痰湿中阻组＞肝肾阴虚组＞肝阳上亢组;痰湿中阻组和气血亏虚组左右椎动脉、基底动脉及大脑中动脉PI均低于对照组（P＜0.05）;肝阳上亢组和肝肾阴虚组左右椎动脉、基底动脉及大脑中动脉PI均高于对照组（P＜0.05）;不同中医证型组间PI比较,肝阳上亢组＞肝肾阴虚组＞痰湿中阻组＞气血亏虚组。结论：不同中医证型的眩晕患者会出现不同程度脑动脉血流动力学异常,且不同组间存在差异,通过经颅多普勒超声检查,可以对眩晕中医证型提供参考价值。     

右美托咪定上调HIF-1α抑制NLRP3炎性体的激活减轻糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤

摘要 目的：探讨右美托咪定（DEX）对糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能分子机制。方法：将60只8周龄的SPF级C57BL小鼠高脂喂养6周,第7周通过腹腔注射链脲佐菌素（STZ）45 mg/kg/天,1次/天,连续5天,建立2型糖尿病模型,建模后采用随机数字表法分为假手术组（sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）抑制剂2ME2组（2ME2组）、DEX组、DEX+2ME2组（DM组）,每组12只。假手术组仅切开皮肤后缝合,其余四组开胸结扎冠状动脉左前降支,缺血60 min后松开结扎线结,再灌注120 min建立缺血再灌注损伤模型。于再灌注120 min时抽取小鼠腹主动脉血,ELISA检测血清肌钙蛋白I（cTnI）、白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度,随后处死小鼠,分离左心室,HE染色观察心肌组织形态结构,Western blot检测HIF-1α、nod样受体蛋白3（NLRP3）的表达量,再灌注24 h时超声心动图评估心功能。结果：与sham组相比,I/R组、2ME2组、DEX组、DM组cTnI、IL-1β,TNF-α浓度明显升高,心肌组织结构紊乱,心肌纤维断裂增加,心肌细胞明显肿胀,炎性细胞浸润增加,心肌组织NLRP3表达量显著增加,每搏量（SV）、射血分数（EF）%、短轴缩短率（FS）%明显下降（P＜0.05）;与I/R组相比,DEX组、DM组HIF-1α表达量明显增加,NLRP3表达明显降低,cTnI、IL-1β,TNF-α浓度明显下降,心肌组织结构明显改善,炎性细胞浸润明显减少,SV,EF、FS明显升高（P＜0.05）;与DEX组相比,DM组HIF-1α表达量明显降低,NLRP3表达量明显增加,cTnI、IL-1β、TNF-α浓度明显增加,心肌组织结构紊乱,心肌纤维断裂增加,心肌细胞明显肿胀,炎性细胞浸润增加,SV,EF、FS明显降低（P＜0.05）。结论：DEX可能通过上调心肌组织HIF-1α的表达,抑制NLRP3炎性体的激活,减轻心脏炎症反应,改善糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤。     

茵陈五苓散联合利拉鲁肽对肥胖型2型糖尿病患者糖脂代谢、胰岛素敏感性和氧化应激的影响

摘要 目的：探讨茵陈五苓散联合利拉鲁肽对肥胖型2型糖尿病（T2DM）患者糖脂代谢、胰岛素敏感性和氧化应激的影响。方法：选取2021年12月~2022年12月期间广州中医药大学附属佛山中医院收治的160例痰湿内蕴型肥胖T2DM患者。根据随机数字表法将患者分为对照组（利拉鲁肽治疗,80例）和研究组（茵陈五苓散联合利拉鲁肽治疗,80例）。对比两组疗效、糖脂代谢指标、肥胖相关指标、胰岛素敏感性、氧化应激和不良反应发生情况。结果：与对照组相比,研究组的临床总有效率更高（P<0.05）。研究组治疗后体质量指数（BMI）、空腹血糖（FBG）、腰臀比（WHR）、餐后2 h血糖（2hPG）、丙二醛（MDA）、糖化血红蛋白（HbAlc）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、总胆固醇（TC）、黄嘌呤氧化酶（XO）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）较对照组低（P<0.05）。治疗后研究组稳态模型胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、超氧化物歧化酶（SOD）高于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率组间对比未见差异（P>0.05）。结论：茵陈五苓散联合利拉鲁肽治疗肥胖型T2DM患者疗效确切,可调节糖脂代谢水平,降低胰岛素敏感性,减轻氧化应激,且具有一定安全性,值得临床借鉴应用。     

血管生成素样蛋白4和Ⅱ型肺泡细胞表面抗原-6与急性呼吸窘迫综合征严重程度的关系及对预后的评估效能研究

摘要 目的：分析血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)和Ⅱ型肺泡细胞表面抗原-6(KL-6)与急性呼吸窘迫综合征严重程度的关系及对预后的评估效能。方法：选择我院自2020年1月至2022年12月收治的120例急性呼吸窘迫综合征患者作为研究对象（观察组）,根据氧合指数（PaO₂/FiO₂）分为轻度组、中度组和重度组;另选120例非急性呼吸窘迫综合征患者作为对照组。检测所有患者血清ANGPTL4和KL-6的表达水平,分析血清ANGPTL4和KL-6与APACHE Ⅱ评分、PaO₂/FiO₂的关系,使用受试者工作特征曲线（ROC）下面积（AUC）评价血清ANGPTL4联合KL-6对急性呼吸窘迫综合征预后的评估效能。结果：对比对照组,观察组血清ANGPTL4、KL-6的表达水平均明显升高（P＜0.05）;血清ANGPTL4、KL-6的表达水平在轻度组、中度组和重度组中差异有统计学意义,且急性呼吸窘迫综合征越严重,升高越明显（P＜0.05）;经Pearson相关性分析,急性呼吸窘迫综合征患者血清ANGPTL4、KL-6的表达水平与PaO₂/FiO₂呈负相关,与APACHE Ⅱ评分呈正相关（P＜0.05）;经ROC曲线分析,血清ANGPTL4联合KL-6预测急性呼吸窘迫综合征患者入院28d内死亡的敏感度为90.14%、特异度为65.74%,AUC为0.900。结论：血清ANGPTL4、KL-6表达水平升高与急性呼吸窘迫综合征严重程度增大密切相关,两者联合在患者预后评估中具有一定价值,可作为判断病情及预后的辅助指标。