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21.
渗透胁迫对高粱根K~+吸收的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
以CaSO40.5mmolL-1溶液培养高粱得到低钾植株,在渗透胁迫下当PEG-1000使外界渗透势下降时,刺激了高粱根高K+亲和系统的净K+积累,其表观Km值和Tmax值分别为18μmolL-1和49.6μmolg-1DWh-1。此高亲和系统不受可渗物质乙二醇和外界pH变化的影响,为蛋白质合成抑制剂环己酰亚胺抑制。 相似文献
22.
TIBA、LaCl_3、Verapamil和TFP对菜豆下胚轴生长素诱导的导管分化和形成的效应 总被引:1,自引:0,他引:1
李焕秀 《植物生理与分子生物学学报》1996,(1)
通过TIBA、LaCl3、Verapamil和TFP对菜豆下胚轴导管分化和形成的调控作用,证明生长素、Ca2+和CaM是木质部导管分化和形成所必需的。NAA能诱导菜豆下胚轴导管的分化;TIBA能抑制生长素类诱导的导管分化和形成;LaCl3和TFP在导管分化诱导期(最初24h)具抑制作用;Verapamil与TIBA相似,在导管分化诱导期和导管形成期(伤口形成后72h之内)都有抑制作用。 相似文献
23.
24.
盐或低温胁迫对花生幼苗下胚轴ATP酶和质膜中PIP2含量的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
经6%-12%Dextran T70密度梯度离心,获得了纯度较高的7d龄花生幼苗下胚轴质膜和液泡膜制剂。150mmol/L NaCl或10℃低温处理花生幼苗24h,其下胚轴质膜上的Mg^2+激活的ATPase活性分别提高了37.6%和17.2%;Ca^2+-ATPase活性分别提高45.8%和33.6%。上述盐或低温处理也提高了液泡膜上Mg^2+激活的ATPase活性,分别为对照的141.2%和1 相似文献
25.
应用二维电泳技术,分析了经水分胁迫(PEG)、盐分胁迫(NaCl)和热激(40℃)处理后林生山黧豆(LathyrussylvestrisL.)体内蛋白质多肽及其含量的变化。有些蛋白质经PEG、NaCl和热激处理后可以产生相同的变化。两种不同的胁迫因子对某些蛋白质的影响有一定的共同性。特定的胁迫条件可以造成特定的影响。不同胁迫因子对同一蛋白质多肽可以造成不同的影响。胁迫下蛋白质的变化可能与林生山黧豆抵抗和适应胁迫条件的能力以及体内非蛋白质氨基酸的代谢有关 相似文献
26.
27.
密植是提高作物单位面积产量、促进粮食增产的重要途径之一。叶夹角是影响玉米(Zea mays)密植的关键因子。中国农业大学田丰课题组最近克隆了2个调控玉米叶夹角的数量性状位点(QTL)——UPA1和UPA2, 揭示了这2个位点的功能基因(brd1和ZmRAVL1)通过油菜素内酯(BR)信号通路调控叶夹角。UPA2位于ZmRAVL1上游9.5 kb, 可与DRL1蛋白结合。另一个影响玉米叶夹角的蛋白LG1可以激活ZmRAVL1的表达; DRL1蛋白与LG1蛋白直接互作抑制LG1对ZmRAVL1的激活表达。玉米祖先种大刍草(teosinte)的UPA2位点序列与DRL1蛋白结合能力更强, 导致大刍草ZmRAVL1的表达受到更强的抑制, 下调表达的ZmRAVL1进一步使下游基因brd1的表达下调, 进而降低叶环区的内源BR水平, 导致叶夹角变小。将大刍草的UPA2等位基因导入到玉米中或对玉米中ZmRAVL1进行基因编辑, 在密植条件下均可显著提高玉米产量。上述发现为高产玉米品种的分子育种改良提供了重要理论基础和基因资源。 相似文献
28.
黄腐酸增强小麦抗旱能力的生理生化机制初探 总被引:10,自引:1,他引:9
叶面喷施黄腐酸可显著提高小麦幼苗的保水能力,表现为降低叶面蒸腾强度,增加气孔扩散阻力,提高幼苗的生物量,在干旱条件下尤为明显。喷施黄腐酸可使干旱条件下叶片内脯氨酸含量提高近一倍,并在水分充足时,也能使叶片脯氨酸含量增加78%。 相似文献
29.
自Morgan等人于1976年发现了白细胞介素—2(Inter leukin—2 IL—2)以来,人们逐渐认识到IL—2是通过与其在T细胞表面上的受体结合后才产生生物学活性的.因而,揭开IL—2受体(IL—2receptor,IL—2R)的奥秘,对于了解IL—2与IL—2R相互作用方式及IL—2引导的信号传递机制,进而了解机体免疫应答与调控的原理,从而达到对某些免疫系统疾病预防、诊断和治疗的目的,具有重要意义.因此,近十多年来,人们投入了大量精力来研究IL—2R.本文将在回顾历史的基础上,重点介绍IL—2R领域研究的最新成果,以使读者对IL—2R有一个比较全面,系统的认识. 相似文献
30.
本文介绍用二相分配法制备蚕豆叶片原生质膜上的Ca~(2+)·Mg~(2+)-ATPase,用以研究镧系,稀土离子对此酶活性的影响。初步证实Pr~(3+)、Nd~(3+)对依赖于CaM的以及不依赖于CaM的蚕豆叶片原生质膜上Ca~(2+)·Mg~(2+)-ATPase活性的抑制不是CaM专一的。 相似文献