辛伐他汀对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗效果研究

目的:观察辛伐他汀对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗效果并探讨其可能机制。方法:将48只健康Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、辛伐他汀组,每组各16只。模型组以及辛伐他汀组给予枕大池注入自体动脉血法以建立大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的动物模型,辛伐他汀组于第1次注血后开始给予辛伐他汀皮下注射,其余两组给予等体积生理盐水皮下注射。比较各组大鼠情况、组织学检查结果、蛛网膜下腔出血量评分、神经功能缺损评分、血管内径、血管舒张度、血管痉挛程度、eNOS以及TNF-α蛋白表达水平。结果:实验过程中,正常对照组无大鼠死亡,模型组大鼠死亡率为33.33%,辛伐他汀死亡率为6.67%,较模型组显著降低(P0.05)。治疗后,与正常对照组相比,模型组及辛伐他汀组大鼠蛛网膜下腔出血量评分及TNF-α阳性表达率较高(P0.05),神经功能缺损评分、血管内径、D/T及eNOS阳性表达率较低(P0.05);与模型组相比,辛伐他汀组蛛网膜下腔出血量评分及TNF-α阳性表达率较低(P0.05),神经功能缺损评分、血管内径、D/T及eNOS阳性表达率较高(P0.05)。结论:辛伐他汀可有效改善蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛,这可能与其上调eNOS蛋白表达并下调TNF-α蛋白表达有关。     

脑血疏口服液联合依达拉奉对高血压脑出血的治疗效果及对血清IL-6，IL-1β，MMP-9的影响

目的:研究脑血疏口服液联合依达拉奉对高血压脑出血的治疗效果及对血清白介素-6(IL-6)、IL-1β、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法:选取2014年10月至2016年9月我院收治的102例高血压脑出血患者,根据入院顺序分为观察组和对照组,51例每组。对照组使用常规治疗,观察组在此基础上采取脑血疏口服液联合依达拉奉完成治疗。比较两组患者临床疗效,神经功能评分、血肿周围水肿量、血肿量,血清IL-6、IL-1β、MMP-9水平。结果:治疗后,观察组临床总有效率显著高于对照组[94.12%(48/51)比78.43%(40/51)](P0.05);神经功能评分、血肿量、周围水肿量显著低于对照组[(11.04±1.21)分、(8.65±0.54)m L、(5.87±0.54)m L比(19.87±1.76)分、(13.56±1.23)m L、(9.65±0.92)m L](P0.05);血清IL-6、IL-1β、MMP-9水平低于对照组[(8.98±0.87)ng/m L、(12.34±1.21)ng/L、(74.21±8.42)ng/L比(11.21±1.02)ng/m L、(23.87±2.37)ng/L、(92.17±9.86)ng/L](P0.05)。两组患者不良反应的发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:脑血疏口服液联合依达拉奉治疗高血压脑出血的临床疗效明显优于常规治疗,可能与其有效降低患者血清IL-6、IL-1β、MMP-9水平有关。     

经颅多普勒超声对脑梗死患者颅内动脉狭窄中的诊断价值研究

目的:研究经颅多普勒超声(TCD)对脑梗死患者颅内动脉狭窄中的诊断价值。方法:选择2014年10月至2016年10月新疆心脑血管病医院神经内科收治的急性脑梗死患者、短暂性脑缺血发作患者及后循环缺血发作患者共140例作为研究对象,对所有患者进行CT血管造影(CTA)及TCD检测。以CTA检查结果为金标准,对比两组颅内动脉狭窄的检测结果,分析TCD的诊断价值以及TCD对双侧大脑的中动脉(MCA)狭窄程度的诊断结果。结果:CTA诊断结果显示140例患者总共检出105例有颅内动脉狭窄,在1155条颅内段的前、后循环血管内,经CTA检测显示狭窄血管249条,TCD检测显示狭窄血管236条。与CTA相比,TCD对患者的诊断一致性较好(Kappa值0.75)。其中TCD对MCA的诊断敏感度和阳性预测值最高,分别为91.26%和93.07%,一致性最好(Kappa值=0.917)。210条MCA血管经CTA诊断结果显示狭窄103条,其中轻度狭窄17条,中度狭窄41条,重度狭窄45条,TCD诊断结果显示狭窄101条,其中轻度狭窄16条,中度狭窄40条,重度狭窄45条。经Kappa检验发现,TCD对MCA狭窄程度的诊断结果与CTA的一致性较好(Kappa值=0.884)。结论:TCD对于脑梗死患者的颅内动脉狭窄具有较高的诊断价值,且与CTA的诊断一致性较好。     

老年脑梗死患者急性期全脑血管造影及脑动脉狭窄的危险因素分析

目的:探究老年脑梗死患者急性期全脑血管造影(DSA)及脑动脉狭窄的危险因素。方法:选择2010年1月~2016年9月期间我院收治的562例老年脑卒中患者为研究对象。经DSA造影观察脑血管动脉造影脉狭窄情况,并收集患者一般资料,采用单因素分析及多因素logistics回归分析脑动脉狭窄的危险因素。结果:562例脑卒中患者经DSA检查共发现469例患者出现脑动脉狭窄,中度狭窄301例,血管重度狭窄168例;颅内段发生率显著高于颅外段(P0.05);高龄(OR=1.434,P0.05)、高血压(OR=2.084,P0.05)、糖尿病(OR=2.235,P0.05)及吸烟(OR=2.734,P0.05)是老年脑卒中患者脑血管狭窄的危险因素。结论:DSA显示老年人脑卒中患者多存在脑血管动脉狭窄的发生,年龄、高血压、糖尿病及吸烟是老年脑卒中患者脑血管狭窄的危险因素。     

重复经颅磁刺激对痉挛型脑瘫患儿语言发育能力及运动功能的影响

目的:分析重复经颅磁刺激(rTMS)对痉挛型脑瘫患儿语言发育能力及运动功能的影响。方法:采用随机数字表法将54例我院于2015年8月至2016年8月收治的痉挛型脑瘫患儿分为观察组与对照组,每组27例,观察组患儿给予rTMS治疗,对照组给予常规的康复治疗。采用儿童语言发育迟缓检查法(S-S法)评价治疗前后患儿的语言发育能力,采用踝关节活动度及GMFM-88粗大运动功能测试表评估治疗前后患儿的运动功能。结果:治疗后两组患儿语言理解商与表达商较治疗前均增加,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组患儿总有效率为77.8%,高于对照组的51.9%,差异有统计学意义(P0.05);治疗后两组患儿踝关节活动度均增加,且治疗后观察组患儿踝关节活动度高于对照组(P0.05);治疗后两组患儿GMFM-88评分均增加,且治疗后观察组患儿GMFM-88评分高于对照组(P0.05)。结论:rTMS康复方法可以促进痉挛型脑瘫患儿的语言发育能力及运动功能,值得临床推广。     

姜黄素后处理通过SIRT1/FOXO1信号通路拮抗小鼠脑缺血再灌注损伤

目的:探究姜黄素后处理是否通过激活SIRT1/FOXO1信号通路抵抗小鼠脑缺血再灌注损伤。方法:小鼠脑缺血30 min,再灌注24 h建立脑缺血再灌注模型。手术前脑室内注射SIRT1特异性抑制剂EX527。再灌注后腹腔注射姜黄素。小鼠随机分为以下6组:假手术组;单纯姜黄素后处理组;缺血再灌注组;缺血再灌注+姜黄素后处理组;EX527预处理+缺血再灌注+姜黄素后处理组;EX527预处理+脑缺血再灌注组。再灌注24 h检测脑梗体积、Complex I活性、ROS含量以及SIRT1、Ac-FOXO1、Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达情况。结果:与手术组相比,姜黄素后处理组梗死区脑组织SIRT1的表达量及活性明显增加,脑梗体积降低,ROS含量降低而Complex I活性增高,Bcl-2的表达增高而Bax和Caspase-3的表达量降低(均P0.05)。阻断SIRT1信号通路后上述姜黄素脑保护作用均减弱(P0.05)。结论:我们的研究首次证实姜黄素后处理通过激活SIRT1/FOXO1信号通路,进而降低氧化应激与凋亡,最终减轻脑缺血再灌注损伤。     

光化学诱导小鼠急性脑梗塞模型的建立

目的建立光化学诱导小鼠急性脑梗塞模型.方法采用5因素4水平正交试验建立光化学诱导小鼠急性脑梗塞模型的最佳实验条件.结果最佳实验条件为照射时间5?min、照射强度为1?Lx、玫瑰红剂量100?mg/kg、伊文思蓝剂量100?mg/kg、处死时间4?h.结论通过结果验证,证明该模型是成立的.     

脑梗死患者的细胞免疫与体液免疫的变化规律研究

目的探讨脑梗死患者的细胞免疫功能与体液免疫功能的变化规律。 方法2016年5月~ 2017年5月期间广东省佛山市禅城区中心医院收治的脑梗死患者120例设为观察组,观察组患者按照脑梗死的面积分为轻症组（大脑中动脉区域脑梗,脑梗范围的直径≤5 cm者,60例）和中重症组（大脑中动脉区域脑梗,脑梗范围的直径> 5 cm者,60例）;选择120例健康体检者设为对照组。采用流式细胞仪和速率散射免疫透射比浊法测定各组血免疫球蛋白IgA、IgM、IgG、补体C3、C4水平来反应体液免疫功能;用试剂盒、外周血中T淋巴细胞亚群CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、NK细胞、B细胞和CD4⁺/CD8⁺百分率水平的测定;对抗心磷脂抗体（ACA）浓度进行测定;通过ACA浓度反映的颈动脉粥样硬化（CAS）中生化指标的变化分析脑梗死患者的细胞免疫功能与体液免疫功能的关联。多组间比较采用单因素方差分析;患者性别比例采用χ²分析;通过直线相关分析细胞免疫与体液免疫的相关性。 结果脑梗死中重症组T淋巴细胞含量低于脑梗死轻症组和对照组,差异具有统计学意义（P < 0.05）,CD8⁺细胞百分率（27.91%±2.97%）T淋巴细胞含量高于脑梗死轻症组和对照组,CD4⁺/CD8⁺比值（1.98±0.03）水平高于脑梗死轻症组和对照组（P < 0.05）;与脑梗死轻症组和对照组比较,脑梗死中重症组NK细胞（12.29%±1.58%）和B细胞（12.76%±2.00%）均下降（P < 0.05）。与脑梗死轻症组和对照组比较,脑梗死中重症组血清中血球免疫球蛋白IgG（10.60±1.06）IU/ml水平降低（P < 0.05）;血球免疫球蛋白IgA（4.01±0.35）IU/ml、补体C3（2.13±0.04）IU/ml和补体C4（0.39±0.01）IU/ml的水平升高（P < 0.05）,而IgM（2.60±0.05）IU/ml无明显变化,差异无统计学意义（P > 0.05）。与脑梗死轻症组（14.11±2.09）PLU/ml和对照组（7.82±1.15）PLU/ml比较,脑梗死中重症组（16.88±2.50）PLU/ml血清ACA浓度提高,差异具有统计学意义（t = 9.153,P < 0.01）。与脑梗死轻症组和对照组比较,脑梗死中重症组总胆固醇[（1.75±0.03）mmol/L]和甘油三酯[（2.42±0.33）mmol/L]含量增加;高密度脂蛋白胆固醇[（0.41±0.03）mmol/L]含量降低;与对照组比较,脑梗死中重症组低密度脂蛋白胆固醇[（1.55±0.21）mmol/L]含量升高（P < 0.05）。通过细胞免疫参数与体液免疫参数之间的相关性分析显示呈负相关,且相关性曲线陡峭（P < 0.05）。 结论脑梗死患者的细胞免疫与体液免疫的变化规律可指导脑梗死治疗和预后。     

Cholinergic receptor alterations in the cerebral cortex of spinal cord injured rat

Many areas of the cerebral cortex process sensory information or coordinate motor output necessary for control of movement. Disturbances in cortical cholinergic system can affect locomotor coordination. Spinal cord injury causes severe motor impairment and disturbances in cholinergic signalling can aggravate the situation. Considering the impact of cortical cholinergic firing in locomotion, we focussed the study in understanding the cholinergic alterations in cerebral cortex during spinal cord injury. The gene expression of key enzymes in cholinergic pathway - acetylcholine esterase and choline acetyl transferase showed significant upregulation in the cerebral cortex of spinal cord injured group compared to control with the fold increase in expression of acetylcholine esterase prominently higher than cholineacetyl transferase. The decreased muscarinic receptor density and reduced immunostaining of muscarinic receptor subtypes along with down regulated gene expression of muscarinic M1 and M3 receptor subtypes accounts for dysfunction of metabotropic acetylcholine receptors in spinal cord injury group. Ionotropic acetylcholine receptor alterations were evident from the decreased gene expression of alpha 7 nicotinic receptors and reduced immunostaining of alpha 7 nicotinic receptors in confocal imaging. Our data pin points the disturbances in cortical cholinergic function due to spinal cord injury; which can augment the locomotor deficits. This can be taken into account while devising a proper therapeutic approach to manage spinal cord injury.     

脑缺血再灌流诱导的巨噬细胞增加的组织化学研究

用组织化学方法显示非特异性酯酶,观察了大鼠脑缺血再灌流脑组织巨噬细胞数量的变化。结果显示,大鼠脑缺血１ｈ再灌流２ｈ巨噬细胞数量明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０５）,再灌流１６ｈ,巨噬细胞数量最多。缺血侧皮质区与基底节区比较,后者巨噬细胞计数明显高于前者（Ｐ＜０．０５）。结果提示,大鼠脑缺血再灌流与脑组织巨噬细胞数量增加有关