大丽轮枝菌毒素致萎活性成分的研究

测定大丽轮枝菌(Verticillium dahliae)Kleb．)不同致病力类型的5个菌株毒素的成分,试验结果表明各菌株的毒素都含有蛋白质、多糖和脂类物质,并发现致病力强的菌株毒素所含的蛋白质和多糖的量高于致病力弱的菌株毒素,而脂类物质的量却低于弱菌株毒素。经过高温(100℃,10分钟)和蛋白酶(37℃,6小时)处理后的各菌株毒素则不能使棉花致萎,说明毒素中的蛋白质组分在毒素对棉花的致萎作用中占有重要的地位。     

核糖体灭活蛋白及相关毒素的生物学活性研究进展

核糖体灭活蛋白及相关毒素的生物学活性研究进展奚正德综述马宝骊审阅（上海第二医科大学免疫学教研室,上海市免疫学研究所基础免疫一室２０００２５）核糖体灭活蛋白（ｒｉｂｏｓｏｍｅ－ｉｎａｃｔｉｖａｔｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎｓ,ＲＩＰｓ）是一类能抑制蛋白质生物合...     

一类新型的作用于钾离子通道的蝎毒素多肽

一类新型的作用于钾离子通道的蝎毒素多肽吉永华,刘艳（中国科学院上海生理研究所上海２０００３１）根据Ｋ＋通道的生理和药理特征,它们构成了迄今离子通道研究中一组种类和功能最繁多的蛋白家族。这些通道在诸如肌肉的收缩、神经的分泌、动作电位的频率与延续、体内电...     

霍乱毒素B亚基融合蛋白表达系统的构建

霍乱毒素Ｂ亚基（ＣＴＢ）是良好的免疫佐剂和载体蛋白。本研究通过定点突变,在ＣＴＢ基因（ｃｔｘＢ）３＇端终止密码前引入了限制性内切酶ＥｃｏＲＩ,构建了质粒ＰＭＣ０５,ＰＭＣ０５中ＣＴＢ与下游ｌａｃＺ＇基因阅读框架相同,转化大肠杆菌后能够表达ＣＴＢ与β－半乳糖苷酶α肽的融合蛋白;所表达的融合蛋白能与ＧＭ１结合,说明融合蛋白保持ＣＴＢ的基本高级结构和生物学活性;融合蛋白能与抗－ＣＴＢ抗体结合,说明融合蛋     

痢疾志贺氏毒素B亚单位在大肠杆菌中的高效表达

本文从痢疾志贺氏Ⅰ型菌W30864的染色体克隆了编码志贺氏毒素(Stx)的基因,表达Stx的基因位于约4．5kb的EcoRl片段内。一系列的生物学试验表明：我们构建的杂种质粒(pMGC001)能产生Stx,产量为亲代株的16倍,克隆株不仅有细胞毒和肠毒作用,而且还有神经毒性。我们又从质粒pMGC001将志贺氏毒素的B亚单位(Stx—B)的基因克隆至表达载体pJLA503,获得了Stx—B在大肠杆菌中的高效表达,Stx—B已被纯化,其特异的多克隆和单克隆抗体也被制备。Westem blot表明它们能与Stx—B进行特异的抗原抗体反应。     

铁胁迫对微囊藻毒素合成酶McyC和McyI表达的影响

为研究微囊藻毒素合成酶基因的蛋白表达水平与环境因子间的关系,文章以位于微囊藻毒素合成基因簇两个操纵子中的mcyC和mcyI基因为代表,利用制备的高效McyC和McyI多克隆抗体,采用Western Blot技术检测了铁胁迫对微囊藻毒素合成酶McyC和McyI蛋白表达水平的影响。研究结果表明,在铁胁迫下,铜绿微囊藻PCC 7806藻细胞内McyC和McyI的蛋白水平变化趋势一致,且与相同条件下藻细胞内毒素的合成产量变化一致,暗示铁胁迫直接通过影响微囊藻毒素合成酶的表达水平调控毒素的合成。研究为进一步了解微囊藻毒素的合成机制提供了基础材料。     

艰难拟梭菌毒素致病机制及毒素基因调控的研究进展

艰难拟梭菌(Clostridioides difficile)是一种产芽孢的革兰氏阳性专性厌氧杆菌,是引起抗生素相关性腹泻的主要致病菌。艰难拟梭菌产生的毒素A和毒素B在其致病过程中发挥关键作用。毒素发挥毒性作用依赖其4个功能结构域:葡萄糖基转移酶结合域、半胱氨酸蛋白酶结合域、易位域和受体结合域。毒素的受体结合域识别并结合细胞表面受体,介导毒素内吞并形成内体。经过自体催化切割,毒素将真正的毒性片段——葡萄糖基转移酶结合域释放到胞浆中,葡萄糖基转移酶能够失活宿主肠上皮细胞内的GTP酶导致细胞骨架解聚和坏死,进而引起腹泻和伪膜性结肠炎等临床症状。艰难拟梭菌毒素产生受致病基因座内及基因座外许多调控因子的调节。tcdR和tcdC基因位于致病基因座内,对毒素基因的表达分别起促进和抑制作用,而基因座外如spo0A、codY等基因则通过抑制tcdR的表达从而间接影响毒素蛋白产生。本文将重点介绍艰难拟梭菌毒素的致病过程和影响毒素基因表达的分子调控机制,以期为开发针对毒素的治疗手段提供新思路。