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321.
生态环境质量评价作为生态文明建设的基本依据,对于积极适应气候变化、合理开发及保护生态环境等具有重大意义。本文以生态环境脆弱的黄土高原为研究区,基于植被覆盖度、地形位指数、人口密度等数据反演资源环境承载力,以MODIS数据和土地利用数据表征生态弹性限度,分析2000—2020年研究区资源环境承载力与生态弹性限度的演变特征,利用耦合协调度模型综合表征区域生态环境,通过标准差椭圆方法探究协调度的重心变化及转移路径,并在此基础上利用粒子群优化的Elman神经网络对生态环境的未来趋势进行预测。结果表明:2000年以来黄土高原资源环境承载力呈现东南高、西北低的分布格局,呈指数缓慢上升趋势(0.0625 a-1),生态弹性限度与该区域土地利用格局呈高度一致,指数波动上升但整体水平低;黄土高原生态环境耦合协调度从轻微失调阶段转变为初级协调阶段;黄土高原生态环境协调发展度的重心向东南偏移,且呈现东北-西南方向向心聚集,西北-东南方向空间发散的趋势;预测发现,2030年各市(自治州)资源环境承载力-生态弹性限度系统耦合协调度将稳步上升,这表明未来黄土高原的生态环境质量将逐步趋于协调,... 相似文献
322.
目的:探讨G3BP(Ras-GTPase-activiting protein SH3 domain binding protein)在结肠癌组织中的表达及其临床病理意义.方法:用免疫组织化学技术检测50例结肠癌组织中G3BP的表达,并分析其与患者临床病理指标的关系及其对预后的影响.结果:G3BP在结肠癌中阳性表达率为72%(36/50),G3BP的阳性表达率与肿瘤分化程度、淋巴结转移、病变浸润层次及TNM分期有关.而与年龄、性别、肿瘤大小无关(P>0.05).G3BP高表达组患者的生存时间明显短于低表达组.结论:G3BP表达与结肠癌的侵袭和转移相关,可能是结肠癌的预后差的指标. 相似文献
323.
通过研究神经网络权值矩阵的算法,挖掘蛋白质二级结构与氨基酸序列间的内在规律,提高一级序列预测二级结构的准确度。神经网络方法在特征分类方面具有良好表现,经过学习训练后的神经元连接权值矩阵包含样本的内在特征和规律。研究使用神经网络权值矩阵打分预测;采用错位比对方法寻找敏感的氨基酸邻域;分析测试集在不同加窗长度下的共性表现。实验表明,在滑动窗口长度L=7时,预测性能变化显著;邻域位置P=4的氨基酸残基对预测性能有加强作用。该研究方法为基于局部序列特征的蛋白质二级结构预测提供了新的算法设计。 相似文献
324.
目的:为解决肿瘤亚型识别过程中易出现的维数灾难和过拟合问题,提出了一种改进的粒子群BP神经网络集成算法。方法:算法采用欧式距离和互信息来初步过滤冗余基因,之后用Relief算法进一步处理,得到候选特征基因集合。采用BP神经网络作为基分类器,将特征基因提取与分类器训练相结合,改进的粒子群对其权值和阈值进行全局搜索优化。结果:当隐含层神经元个数为5时,候选特征基因个数为110时,QPSO/BP算法全局优化和搜索,此时的分类准确率最高。结论:该算法不但提高了肿瘤分型识别的准确率,而且降低了学习的复杂度。 相似文献
325.
326.
在各种DNA损伤中,DNA双链断裂(double-strand break,DSB)是最为严重的一种,快速准确地修复DSB对维持基因组稳定性起着至关重要的作用。真核生物细胞通过一系列复杂的信号转导途径激活对DSB的修复,其中最为重要的是同源重组和非同源末端连接机制。最近的研究表明,这两种方式在DSB修复的早期是相互竞争的关系,其选择在很大程度上受到53BP1及同源蛋白质的调控。将讨论53BP1作为DSB修复途径的核心因子,在染色质水平整合BRCA1、Ct IP等修复因子和多种组蛋白修饰构成的信号途径,介导同源重组和非同源末端连接通路选择的分子机制。 相似文献
327.
328.
329.
目的研究蛹虫草水提物(the aqueous extract of Cordycep Militaris,AEoCM)对人胃癌细胞(BGC-823)生长抑制与凋亡诱导作用。方法采用不同浓度的AEoCM分别作用于胃癌BGC-823细胞,24、48和72h后,应用倒置相差显微镜观察胃癌细胞的形态变化,四氮甲基唑蓝(MTT)测定细胞生长抑制效应,流式细胞仪(FCM)检测细胞周期变化及凋亡率,免疫组化方法测定NK-k BP65的表达。结果AEoCM能显著抑制BGC-823细胞增殖,且在一定的浓度范围内呈时问和浓度依赖性。形态学观察发现,细胞变暗、皱缩,形状不规则;FCM检测结果显示,G2期的细胞于作用72h后分布显著增加,使细胞阻滞于G2期。0.5g/L AEoCM在24、48和72h凋亡率分别为4.655%、11.039%和19.368%,其凋亡程度与时间呈正相关,免疫组化方法测定NK-k BP65的表达下调。结论AEoCM能明显抑制BGC-823细胞的生长,诱导其细胞凋亡,其诱导细胞凋亡的机制可能与下调NK—k BP65的表达有关。 相似文献
330.