电针对放射性脑损伤作用及机制研究进展

放射性脑损伤是颅脑放射治疗后严重的并发症，影响患者的生存质量和生存期。已有大量研究表明神经元凋亡、血脑屏障损伤、突触功能受损等多种机制可能与放射性脑损伤相关。我国传统中医药在各类脑损伤治疗方面具有一定的优势，而针刺干预在临床各类脑损伤康复治疗方面具有重要的作用。电针作为一种新针刺疗法，具有可控性强、刺激均匀持久等特点，并在临床上广泛使用。本文就电针对放射性脑损伤的作用和机制进行了综述，以期为临床合理应用电针提供理论依据和实验支持。     

核内不均一核糖核蛋白A2B1功能及其在病毒感染中的作用研究进展

核内不均一核糖核蛋白A2B1(hnRNPA2B1)是核不均一核糖核蛋白家族（hnRNPs）成员，在各种组织中广泛表达，具有识别和结合RNA和DNA模体的功能，其在细胞生命活动，如新生转录物的包装、选择性剪接和翻译调控中起重要作用。研究发现，hnRNPA2B1在病毒感染和抗病毒免疫方面扮演重要的角色，具有识别胞内病毒核酸，激发抗病毒免疫通路，调控病毒感染、复制及病毒释放等功能。本文就hnRNPA2B1的结构、功能，尤其是在DNA和RNA病毒感染中所涉及的作用机制作一综述。     

漫话“循环”

血液循环是高等动物机体生存的重要条件之一。它不断地将消化道吸收的各类营养素连同肺吸入的O_2运送至全身的各个组织细胞加以利用,并将细胞内物质代谢和各种废物和CO_2转运到肾肺等器官以待清除;同时传递激素至靶组织,从而调节组织细胞生理功能,适应     

有氧运动对阿尔茨海默病认知功能的影响及其机制

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种最常见以Aβ沉积和Tau蛋白高度磷酸化形成神经原纤维缠结为主要病理特征的神经退行性疾病.现有临床AD治疗药物仅能短暂改善认知水平,无法阻止或逆转病理进程.越来越多研究证实,长期适度的有氧运动作为一种健康可行运动方式,可以通过抑制脑内Aβ沉积与高度磷酸化Tau毒性蛋白及改善神经可塑性、炎症反应、氧化应激和能量代谢等多方面影响AD病理进程,因而被视为预防或延缓AD的有效策略.本文从有氧运动改善AD病理机制角度进行综述,以期为有氧运动作为治疗手段用于预防和延缓AD提供的新思路.     

α-突触核蛋白的结构生物学研究

α-突触核蛋白(α-synuclein, α-syn)聚集形成纤维状结构，进而形成路易小体(Lewy bodies, LBs)。LBs是帕金森病(Parkinson’s disease, PD)、多系统萎缩(multiple system atrophy, MSA)和路易小体痴呆(dementia with Lewy bodies, DLB)等神经退行性疾病的典型细胞病变特征，也是发病的一个关键环节。近年来，冷冻电镜技术的进步使解析高分辨率α-突触核蛋白原纤维结构成为可能。对α-突触核蛋白不同聚集形态的深入探究，能为理解神经退行性病变的分子机制、α-突触核蛋白毒性形式的性质以及α-突触核蛋白聚集影响的信号途径等提供帮助。本文综述目前已知的不同形态α-突触核蛋白结构，阐述α-突触核蛋白单体、寡聚体和不同聚集形式原纤维的结构特征。α-突触核蛋白寡聚体由于其结构不稳定，目前尚无明确的结构信息。但目前已有多个α-突触核蛋白原纤维结构被解析，包括重组蛋白体外制备的和多系统萎缩(MSA)患者体内分离的原纤维。这些原纤维直径由5 nm的单股原纤维至10 nm的双股原纤维不等。不同的体外制备条件可生成...     

孕期地塞米松暴露对大鼠子代海马神经元增殖以及突触可塑性的影响

地塞米松是一种糖皮质激素药物，具有抗炎、抑制免疫等多种药理作用，广泛应用于治疗多种疾病。临床上常使用地塞米松来促进早产儿的肺成熟以及预防胎儿呼吸窘迫综合征。目前的流行病学以及试验研究表明，地塞米松孕期暴露会增加子代患软骨病、肾脏损伤等疾病的风险。为了探究孕期地塞米松暴露（prenatal dexamethasone exposure, PDE）对大鼠子代胎鼠海马神经元增殖发育以及胎鼠海马突触可塑性形成的影响，对孕中晚期Wistar大鼠皮下注射地塞米松(0.2 mg·kg^-1·d^-1)，对照组注射等剂量0.9%氯化钠溶液。收集GD20子代海马，采用实时荧光定量PCR以及Western blot法对海马神经增殖、突触可塑性形成和APPL1(adaptor protein containing pH domain, PTB domain and leucine zipper motif 1)进行相关功能检测,并进一步使用投射电镜观察海马突触超微结构。结果显示，与空白对照组相比，PDE胎海马Ki67、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen, PCNA）、突触融合蛋白(syntaxin)、25 kD突触相关蛋白（SNAP25）等特异性指标显著降低，提示PDE对胎海马神经增殖、突触发育具有不同程度的抑制作用。Western blot 结果显示，PDE组突触后致密蛋白95（PSD95）显著下调，进一步电镜结果证实PDE可导致子代海马突触可塑性受损。APPL1检测结果显示，PDE子代海马APPL1表达水平下调，故而推测PDE可能是通过调节APPL1表达改变子代海马突触可塑性。研究结果揭示PDE具有海马发育毒性并可导致海马神经元增殖减少以及突触可塑性发育损伤。研究结果为指导孕期合理用药和有效评估胎儿海马发育毒性风险提供了实验与理论依据。     

轴突导向因子参与神经病理痛的研究进展

轴突导向因子协同引导轴突延伸，准确地进行轴突的投射。神经系统损害发生后，这些因子及其各自受体相互作用，通过激活磷酸激酶，影响突触可塑性从而诱发和维持神经病理痛。     

大鼠海马移植物内神经元与CA能纤维之间突触联系的研究

将胎龄为１７ｄ的大鼠胚胎海马（移植物）移植到同种成年大鼠（宿主）腹海马，９０ｄ后，用ＴＨ免疫细胞化学方法对海马移植物内神经元与儿茶酚胺（ｃａｔｅｃｈｏｌａｍｉｎｅ ＣＡ）能纤维之间的突触联系进行上观察。免疫组织化学显示，宿主海马内有大量ＴＨ免疫反应纤维。这些纤维是直径为０．５－１μｍ的细纤维。它们的分布密度是，齿回门区和ＣＡ３区透明层内较密集，分子层次之，锥体细胞层和颗粒细胞层内较稀疏。在移植物的