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271.
突触素在人胎儿海马的表达与发育的研究 总被引:3,自引:1,他引:3
目的探讨突触素在不同周龄阶段人胎儿海马中的表达与胎儿海马发育的关系。方法采用免疫组织化学方法(S-P法),观察突触素在不同周龄的人胎儿海马中的表达水平,利用计算机图像分析技术测量不同周龄阶段海马突触素表达的平均光密度。结果光镜下突触素免疫反应产物主要以颗粒状、点状形式存在于海马各层,在各层中分布不均匀;16-20W胎儿海马中已出现了阳性产物,21-25W阳性产物表达增多明显(P<0.05),25-29W阳性产物表达有下降趋势(P<0.05),30-39W阳性产物表达又显著升高(P<0.05)。结论突触素的数量可以反映突触发育的程度,在人胎儿海马中突触素的数量随神经细胞的发育成熟而增加,其间突触素表达的波动可能与突触形成需经历的过度生长及重塑有关。 相似文献
272.
目的:观察Syn-1A在抑制弱酸性pH诱导的KATP通道活化过程中的作用及机制。方法:用稳定表达Kir6.2/SUR2A KATP通道的HEK-293细胞构建细胞膜内面向外的记录方式,并给细胞膜片连续灌流含或不含Syn-1A的pH7.4,7.0,6.8,6.5和6.0的溶液,观察弱酸性pH对通道的活化作用及Syn-1A对上述作用的抑制,并采用体外结合实验分析不同pH对Syn-1A与SUR2A亚单位结合的影响。结果:Syn-1A可抑制pH 6.5,6.8和7.0时诱发的通道活化作用,Syn-1A与SUR2A的结合在pH7.4至6.0范围内,随pH下降逐渐增加。结论:Syn-1A对KATP通道的抑制作用可缓冲pH波动引起的KATP通道开放,从而抑制折返性心律失常的发生。 相似文献
273.
目的:研究亚麻木酚素(Flax ligands,FL)对2型糖尿病模型小鼠空间学习记忆的影响及其初步机制。方法:雄性C57小鼠随机分为对照组(Con)、糖尿病模型组(DM)及亚麻木酚素治疗组(DM+FL),DM与DM+FL组给予高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导2型糖尿病模型,之后DM+FL组灌胃给予FL 10 mg/kg,每日一次,连续14天,Con与DM组给予等量生理盐水。通过新物体识别试验、Morris水迷宫试验检测小鼠的学习记忆能力,利用Western blot技术测定小鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)及谷酰胺AMPA受体845位磷酸化(pGluA1-Ser845)蛋白表达水平。结果:与Con组比较,DM组小鼠新物体识别指数显著下降(P<0.01),在Morris水迷宫中逃避潜伏期延长(P<0.05),在目的象限内徘徊时间减少(P<0.01);小鼠海马区BDNF和pGluA1-Ser845的蛋白表达水平均显著低于对照组(P<0.01)。与DM组相比,DM+FL组小鼠新物体识别指数显著提高(P<0.01),在Morris水迷宫中逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),目的象限徘徊时间显著增多(P<0.05);小鼠海马区BDNF和pGluA1-Ser845的蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。结论:亚麻木酚素对2型糖尿病小鼠学习记忆有明确改善作用,增加海马BDNF和pGlu-A1-Ser845的表达可能是其潜在作用机制。 相似文献
274.
本文应用免疫电镜术观察到,在大鼠脊髓胶状质内,亮啡肽(LEK)阳性的轴突终末与某些未标记神经元的树突、或树突棘、或胞体形成突触。其中一些轴(LEK)树(未标记)突触为对称性的。因此。在胶状质内,LEK神经元可以突触后抑制方式影响其它神经元的活动。LEK终末之间的对称性轴轴突触提示LEK终末可能具有自身调节作用。我们也发现少量的LEK终末与由硬脊膜外注射辣椒泰所致的一级传入C纤维变性(DEG)终末之间也存在直接和间接联系。这些联系包括以下几种:(1)轴(DEG)→树(LEK)突触;(2)轴(LEK)→轴(DEG)突触样接触;(3)轴(DEG)→树(未标记)←轴(LEK)三联体。这些联系分别提示:(1)一级传入C纤维可直接兴奋胶状质内含LEK的中间神经元,这可能是LEK对痛信息传递进行负反馈调节的机制之一;(2)LEK通过轴轴突触对一级传入C纤维的活动进行突触前抑制的可能性不能排除;(3)LEK可通过对上述三联体中的未标记树突进行抑制来间接调节一级传入C纤维的传入信息。此外,由未标记轴突终末与变性终末所形成的轴轴突触的存在提示,胶状质内非亮啡肽神经元也可通过轴轴突触以突触前抑制影响一级传入C纤维的功能。 相似文献
275.
276.
脊髓背角Ⅱ板层长时程增强诱导及维持过程中的突触形态计量学研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究和体视学方法探讨了在C纤维诱发电位长时程增强(long—-term potentiation,LTP)的诱导及维持过程中的脊髓背角Ⅱ板层的突触形念变化。结果显示(1)在LTP形成后30min,Ⅱ板层内的突触后致密物质(postsynaptic density,PSD)增厚,突触间隙增宽;(2)在LTP形成后3h,PSD厚度、突触间隙宽度及突触界面曲率都有明显增加;(3)在LTP诱导和维持全过程中,总突触的数密度比对照组有明显增高。(4)在LTP形成后3h和5h,穿孔性突触的数密度与对照组比较有明显增高。上述结果显示:PSD增厚是LTP诱导阶段的主要形态学变化。突触界面曲率增人及穿孔突触数目增多是LTP维持阶段的主要形态学基础。 相似文献
278.
中国江浙产短尾蝮蛇突触前神经毒素(β1-Agkistrodotoxin,β1-AgTx)经制备电泳被进一步纯化.经SDS-PAGE鉴定, 观察到天然β1-AgTx以及经电泳纯化获得的碱溶β1-AgTx-OH-成分在电泳图谱上出现的聚合谱带, 然而这些聚合谱带的含量似乎并不随时程的延长而明显地增强.另经双向电泳分析发现, 无论是天然的β1-AgTx或经电泳纯化获得的碱溶β1-AgTx-OH-成分均含有三个具有不同等电点(pI 7.0, 5.8和5.4)及不同含量比例的异构体谱带.天然β1-AgTx中三个异构体的含量比并不随时程延长而明显改变, 碱溶β1-AgTx-OH-成分中的三个异构体的含量比则随着时程的延长而发生显著的变化. 相似文献
279.
突触后致密结构的可塑性 总被引:5,自引:0,他引:5
突触后致密结构(PSD) 约由30 多种蛋白质组成, 大多数是与突触传递有紧密联系的蛋白质, 它的形态结构, 生化组分及生理功能都具很大的可塑性。PSD是LTP发生的结构基础之一, PSD的可塑性易受突触前传入信息及机体内、外环境因素的影响, PSD是实现突触传递功能的重要形态结构基础。 相似文献
280.
山茛菪碱可以明显抑制大鼠脑突触膜(Na~++K~+)-ATP酶的活性。动力学研究结果表明,这种抑制作用为竞争性。 相似文献