中枢神经元树突电活动和树突返传动作电位在突触可塑性调控中的作用——悼念树突功能研究的先驱张香桐院士

本文回顾了张香桐院士在上世纪50年代完成的有关神经元树突电活动和功能特性的先驱性研究工作,简要介绍了此后成为神经科学研究热点之一的树突在中枢突触传递和突触可塑性形成中所起作用的研究概况,籍以说明张香桐院士不愧为神经科学研究历史上做出过突出贡献的人物之一。     

短时程突触可塑性研究概况

突触可塑性是神经系统所具有的重要特征,也是神经系统实现其功能的重要保障。按照持续的时间划分,突触可塑性可分为短时程突触可塑性和长时程突触可塑性。短时程突触可塑性包括短时程增强和短时程压抑两种类型。与长时程突触可塑性不同,短时程突触可塑性的产生主要依赖于神经递质释放概率的变化,其往往决定神经回路的信息处理和反应模式,不仅直接参与了对输入信号的识别和处理,而且还可对长时程突触可塑性的表达产生重要影响。     

突触素在人胎儿海马的表达与发育的研究

目的探讨突触素在不同周龄阶段人胎儿海马中的表达与胎儿海马发育的关系。方法采用免疫组织化学方法(S-P法),观察突触素在不同周龄的人胎儿海马中的表达水平,利用计算机图像分析技术测量不同周龄阶段海马突触素表达的平均光密度。结果光镜下突触素免疫反应产物主要以颗粒状、点状形式存在于海马各层,在各层中分布不均匀;16-20W胎儿海马中已出现了阳性产物,21-25W阳性产物表达增多明显(P<0.05),25-29W阳性产物表达有下降趋势(P<0.05),30-39W阳性产物表达又显著升高(P<0.05)。结论突触素的数量可以反映突触发育的程度,在人胎儿海马中突触素的数量随神经细胞的发育成熟而增加,其间突触素表达的波动可能与突触形成需经历的过度生长及重塑有关。     

AD发病机制的新探索:轴浆运输障碍假说

阿尔采末病(Alzheimer's disease,AD)是一种以老年斑、神经纤维缠结、突触密度减少和神经元丢失为主要病理改变的神经退行性疾病.目前对该病发病机制解释普遍接受的是淀粉样沉淀假说.而最新研究发现,早在β淀粉样多肽(Aβ)沉积和神经纤维缠结出现之前就有另一种病理改变,即轴突肿胀的出现.并且这一病理改变是由轴浆运输障碍引起的,最终可以导致Aβ沉积、突触功能障碍等其它AD相关的病理变化.据此推测,各种原因引起的轴浆运输障碍导致了AD的发病.本文通过介绍轴浆运输假说及其相关实验依据,对近年来AD发病机制的最新研究进展和尚待解决的问题作一综述.     

槲皮素通过抑制胞吞增强短时程抑制效应

目的 槲皮素是一种广泛分布于药用植物中的黄酮类化合物,传统被认为具有神经保护作用。在本研究中,我们利用位于大鼠脑干的花萼状突触的突触前神经末梢的进行膜片钳记录,研究槲皮素调控突触传递和可塑性的突触前机制。方法 利用全细胞膜片钳结合膜电容记录,在突触后记录微小兴奋性突触后电流（mEPSC）,在突触前神经末梢记录钙內流和神经囊泡的释放、回收以及可立即释放库（RRP）的恢复动力学。并且利用纤维刺激在轴突给予5~200 Hz的刺激,诱发突触后EPSC,记录突触后短时程抑制（STD）。结果 100 μmol/L槲皮素不影响突触后mEPSC的振幅、频率以及AMPA受体的动力学特征。在突触前神经末梢,槲皮素不改变钙内流或囊泡的释放,但显著抑制胞吐后的网格蛋白依赖的慢速胞吞。抑制胞吞会导致突触前囊泡动员的减慢,降低RRP的补充速率,并且增强高频刺激下的短时程可塑性STD。结论 本研究为槲皮素调控中枢神经突触传递提供全新的突触前神经机制,槲皮素有助于抑制中枢神经过度兴奋,进而发挥神经保护作用。     

基于冰核蛋白的乳酸菌表面展示系统的构建

[目的]验证来源于丁香假单胞菌的冰核蛋白在乳酸乳球菌表面展示外源蛋白的可能性.[方法]以绿色荧光蛋白(Green Fluorescence Protein,GFP)基因gfp为报告基因,以冰核蛋白基因的N末端和NC端作为展示单元,构建乳酸菌表面展示载体pHZ101和pHZ102,并转化大肠杆菌(Escherichia coli JM109和乳酸乳球菌(Lactococcus lactis)MG1363.[结果]荧光显微镜观察显示重组大肠杆菌和乳酸乳球菌均能检测到绿色荧光.Western blot结果表明GFP蛋白在重组大肠杆菌和乳酸乳球菌中均得到表达,并且INPN-GFP蛋白多数滞留于乳酸乳球菌细胞质内,而INPNC-GFP蛋白则大部分定位于乳酸乳球菌的细胞膜上.[结论]以上结果表明丁香假单胞菌的冰核蛋白能引导外源蛋白定位于乳酸乳球菌的细胞膜上,为乳酸菌表面展示系统的构建提供了新的方向.     

汉滩病毒核蛋白的分段表达及抗原表位分析

在大肠杆菌中对汉滩病毒S基因4种不同长度片段的重组表达质粒进行诱导表达.结果表明表达的4种GST-NP融合蛋白均以不溶性包含体形式存在于菌体细胞内,表达量分别占菌体蛋白总量的29-36%,分子量分别约为72 kD、66 kD、54 kD和44 kD.Western blot显示54 kD和72 kD融合蛋白用酶标抗汉滩病毒NP McAb 1A8和抗GST McAb 3C11染色呈阳性反应.66 kD和44 kD融合蛋白仅与酶标3C11呈阳性反应.用凝血酶切去GST,获得4种汉滩病毒重组核蛋白(rNP),分子量分别约为44 kD、40 kD、26 kD和16 kD.用19株McAb对表达产物做抗原位点分析,结果完整的rNP可与19株McAb中的13株反应,McAb反应谱与天然NP相同;S1.1 kb表达产物(N-端1-37和C端402-429位aa缺失)和S 0.5 kb表达产物(N-端1-274位aa缺失)与19株McAb均不发生反应;S0.7 kb表达产物(C-端275-429位aa缺失)可与5株组特异性McAb反应.表明汉坦病毒核蛋白上的抗原位点主要存在于N-端1-37位aa区段内.     

NG2-神经元突触联系在NG2细胞增殖分化过程中的变化

NG2细胞是广泛分布于CNS中表达NG2蛋白多糖的一种胶质细胞,也被称为少突胶质前体细胞（oligodendrocyteprecur—sorcells,oPc）。该细胞具有典型复杂的星形形态和长突起围绕于胞体周围,表达电压门控的K＋和Na＋通道、GABAA以及AMPA／红藻氨酸受体并接受神经元突触的信号输入。NG2细胞增殖分化是保证神经元轴突髓鞘化的首要前提,NG2的增殖分化不能仅依靠其自身调控,NG2-神经元突触联系可能也是调控NG2细胞增殖分化的信息中转站。伴随NG2细胞增殖分化神经元轴突的髓鞘化也不断形成,这些过程在围生期表现尤为明显;NG2细胞分化为少突胶质细胞后,其功能上具有”专一性”,所以可能存在NG2．神经元突触联系的作用被削弱的现象。因此,在NG2细胞增殖过程中,NG2细胞保持与神经元之间的功能性突触并将其传递给子代NG2细胞;而在NG2细胞分化的过程中,NG2细胞的突触信号输入迅速减少。NG2细胞不但是一种前体细胞,同时也是一种具有独特功能的胶质细胞,在中枢神经系统中发挥重要作用。本综述就NG2细胞在增殖分化过程中其突触信号的变化以及可能的意义进行阐述。     

β-蝮蛇毒素对蟾蜍交感神经节突触传递的影响

β-蝮蛇毒素(β-agkistrodotoxin简写β-AgTX)对骨胳肌神经肌肉接头的作用已有实验分析,本文则观察了β-AgTX对蟾蜍交感神经节胆碱能性和非胆碱能性突触电位的作用。结果表明,β-AgTX对胆碱能性快兴奋性突触后电位(f-EPSP)和由压力微量注射ACh产生的ACh电位快成分有可逆性抑制作用,且对f-EPSP的幅值抑制率明显大于对ACh电位的抑制率,方差分析显示β-AgTX对f-EPSP和对ACh电位的抑制之间的差异显著(P<0.01)。β-AgTX对非胆碱能性迟慢兴奋性突触后电位(1s-EPSP)无明显作用。本结果提示β-AgTX可能是通过抑制节前神经末梢释放AGh的突触前机制和占据突触后N型胆碱能受体影响ACh的作用之突触后机制,抑制蟾蜍交感神经节的胆碱能性传递过程。     

昆虫低温生物学:Ⅱ.冰核物质(冰核蛋白)和昆虫的耐冻性

体系在低于熔点温度时才结冰的现象 ,叫过冷却 (supercooling)。体系开始结冰时的温度称为过冷却点 (supercooling point,SCP)。在适当的低温 ,体系内需存在一起始结冰的冰核 ,才能诱导冰晶产生 ,此物质称为冰核剂 (icenucleating agents,INA)。昆虫体内各腔室充满组织液 ,各腔室 (如消化系统和细胞内 )因所含 INA的冰核活性的不同 ,而使结冰的温度各异 ,所受低温伤害也不同。冰核常存在于昆虫血淋巴内 ,提高溶液的 SCP,降低其过冷却能力 ,引起胞外结冰。冰核物质的活性越高 ,SCP越高 ,虫体也能在较高的低温结冰。昆虫体内有不同性质…