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991.
从小麦、油菜、浮萍、番茄、烟草的叶片中分离得到NR-SF。不同植物材料中NR及NR-SF能起交叉反应;不同NR-SF影响NR酶动力学性质相同;不同NR-SF的凝胶电泳谱带显示蛋白和糖蛋白性质。NR-SF广泛存在于植物细胞中。 相似文献
992.
993.
994.
995.
本文以沙田柚为材料,对其染色体组型及带型进行了观察分析。组型分析:染色体数目2n=18,根据染色体的相对长度分成大小染色体两种类型,前者包括1、2、3、4和5对,后者为6、7、8和9对,根据臂比,9对染色体能够被分成中部着丝点和近中着丝点染色体两种类型。即第5、7,9对为亚中部着丝点,其余为中部着丝点,第6对染色体上有随体;Giemsa带型:除第二对染色体只显中间带外,其余都显着丝点带,并在3、4、8对染色体短臂上和2、3、1对染色体长臂上均显端带,第2、3,6对同源染色体之间的C带显示杂合性。 相似文献
996.
用含80%1,4-丁二醇的混合溶剂,以胰蛋白酶酶促,由去八肽胰岛素(DOI)合成了去六肽胰岛素(DHI),总产率为35%。1,4-丁二醇的溶解性能好,在浓度高达80—90%时不明显抑制酶活力,DOI的氨基无需保护,溶液中无高聚物或沉淀形成。 相似文献
997.
Peter W. Achterberg Peter P. de Tombe Eef Harmsen Jan Willem de Jong 《Biochimica et Biophysica Acta (BBA)/General Subjects》1985,840(3):393-400
(1) The coronary vasodilator adenosine can be formed in the heart by breakdown of AMP or S-adenosylhomocysteine (SAdoHcy). The purpose of this study was to get insight into the relative importance of these routes of adenosine formation in both the normoxic and the ischemic heart. (2) A novel HPLC method was used to determine myocardial adenosine and SAdoHcy. Accumulation of SAdoHcy was induced in isolated rat hearts by perfusion with L-homocysteine thiolactone or L-homocysteine. The release of adenosine, inosine, hypoxanthine, xanthine and uric acid was determined. Additional in vitro experiments were performed to determine the kinteic parameters of S-adenosylhomocysteine hydrolase. (3) During normoxia the thiolactone caused a concentration-dependent increase in SAdoHcy. At 2000 μM of the thiolactone an SAdoHcy accumulation of 0.49 nmol/min per g wet weight was found during normoxia. L-Homocysteine (200 μM) caused an increased of 0.37 and 4.17 nmol SAdony/soc per g wet weight during normaxia and ischemia, respectively. (4) The adenosine concentration in ischemic hearts was significantly lower when homocysteine was infused (6.2 vs. 115 nmol/g; P < 0.05). Purine release was increased 4-fold during ischemia. (5) The Km for hydrolysis of SAdoHcy was about 12 μM. At in vitro conditions favoring near-maximal SAdoHcy synthesis (72 μM adenosine, 1.8 mM homocysteine), the synthesis rate in homogenates was 10 nmol/min per g wet weight. (6) From the combined in vitro and perfusion studies, we comclude that S-adenosylhomocysteine hydrolase can contribute significantly to adenosine production in normoxic rat heart, but not during ischemia. 相似文献
998.
999.
吞噬和细胞活力蛋白1(engulfment and cell motility protein 1,ELMO1)可以促进多种癌细胞的侵袭和转移,但ELMO1的表达是否受miRNA的调控鲜有研究。本研究旨在探讨miR-145与ELMO1表达的相关性,以及miR-145通过结合ELMO1的mRNA对乳腺癌侵袭的影响。通过TargetScan (http://www.targetscan.org/)靶基因预测软件预测与ELMO1的3′UTR结合的miR-145。荧光素酶结果证实两者互补结合。Transwell侵袭结果显示,miR-145组和siELMO1+miR-145组MDA-231乳腺癌细胞穿膜数较对照组分别降低40%(P<0.05)和79%(P<0.05)。siELMO1+miR-145组和siELMO1组细胞穿膜数则无显著差异(P>0.05)。结果提示,miR-145通过与ELMO1的mRNA结合抑制细胞侵袭。qRT-PCR显示,低侵袭的MCF-7乳腺癌细胞miR-145的表达量较高侵袭的MDA-435细胞高80%(P<0.05),较MDA-231乳腺癌细胞高75%(P<0.05),即miR-145与癌细胞侵袭能力呈负相关。Western印迹结果表明,miR-145组ELMO1表达量低于阴性对照组,miR-145 抑制组ELMO1表达量高于抑制剂NC组(P<0.05),证明miR-145抑制ELMO1的表达。qRT-PCR显示,过表达miR-145后ELMO1 mRNA含量与对照组无显著差异(P>0.05)。结果提示,miR-145对ELMO1的调控作用通过抑制其翻译实现。F-肌动蛋白聚合实验表明,miR-145组和阴性对照组于20 s和60 s时F-肌动蛋白聚合结果存在明显区别(P<0.05)。Western 印迹结果表明,miR-145组活化的Rac1表达量较阴性对照组降低60%(P<0.05),抑制剂NC组活化的Rac1较miR-145 抑制组降低55%(P<0.05);miR-145组磷酸化的整合素β1较对照组于15 min时降低42%(P<0.05),于30 min时降低31%(P<0.05)。由此得出的miR-145过表达显著促进乳腺癌细胞F-肌动蛋白聚合、Rac1活化和整合素β1磷酸化结论。综上所述,miR-145通过靶向ELMO1的 mRNA抑制ELMO1翻译,从而抑制乳腺癌的侵袭。 相似文献
1000.
Musashi-2(MSI2)是一种RNA结合蛋白质,对维持造血干细胞功能具有重要作用。研究表明,MSI2高表达能促进急性髓系白血病(acute myelocytic leukemia, AML)进展,但其作用机制尚不明确。本研究稳定沉默HL60细胞MSI2后,第1、2、3、4 d对照组的相对细胞生长率分别为1.931 ± 0.027、3.070 ± 0.073、4.017 ± 0.092和4.215 ± 0.246;敲减组分别为1.927 ± 0.035、2.564 ± 0.090、2.825 ± 0.097和3.223 ± 0.182,两组相比具有统计学差异,P<0.001;细胞凋亡明显增加(7.967% ± 0.698% vs 3.400% ± 0.322%., P<0.01);G0/G1期细胞比例明显增高(67.430% ± 4.390% vs. 50.360% ± 2.160%, P<0.01);NUMB蛋白明显上调,LEF1明显下降。环状RNA(circular RNA, circRNA)芯片筛选和荧光定量PCR验证显示,MSI2沉默组circRNA_001214表达水平是对照组3.48倍。这一结果也在NALM6细胞得到证实。进一步用生物信息学分析,显示circRNA_001214最可能与miR-1273a、miR-1273e和miR 5095结合,进而影响参与细胞凋亡相关基因(CYCS、AKT1、BAX、TNFRSF10A、TNFRSF10D)、Wnt信号基因(WNT4、WNT2B、WNT7B、 DKK2、SFRP1、CSNKE1和LEF1)以及参与细胞代谢相关基因(RPE, PGAM4, PGAM1, TAT, CBS、RPE、SUCLG2、PGAM4、PGAM1和 IDNK)。总而言之,MSI2可能通过干扰circRNA_001214生成,减少靶miRNA对凋亡、Wnt信号及细胞代谢相关基因表达的影响,促进细胞生长。 相似文献