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51.
52.
摘要 目的:探讨影响2型糖尿病(T2DM)患者的血浆β-淀粉样蛋白(Aβ)水平的相关因素。方法:选取西安市第九医院内分泌科、老年病科住院的T2DM患者415例。另选取年龄、性别、受教育程度、大血管疾病史(心脏病史)相匹配,无糖尿病,并符合排除标准的患者176例为对照组(NC组)。使用ELISA检测血浆Aβ40、Aβ42水平,采用Pearson相关分析评估血糖与血浆Aβ40和Aβ42水平的相关性,多元线性回归分析法评估Aβ40和Aβ42水平影响因素。结果:与NC组比较,T2DM组的患者空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)水平显著升高(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)水平显著降低(P<0.05);血浆Aβ40水平明显升高(P=0.002),但血浆Aβ42水平明显降低(P<0.001)。与认知功能正常的T2DM患者相比,伴有认知功能异常的T2DM患者血浆Aβ42水平显著降低(P=0.025)。T2DM患者FBG与血浆Aβ42水平呈负相关(r =-0.099,P=0.016);多元线性回归分析显示: HDL和TG水平是影响血浆Aβ40含量的因素(P=0.002,P=0.027),也影响血浆Aβ42含量(P=0.004)。结论:T2DM患者血浆Aβ40水平明显升高,而血浆Aβ42水平明显降低,伴有认知功能异常的T2DM患者血浆Aβ42水平明显降低。HDL和TG水平是影响血浆Aβ水平的因素。  相似文献   
53.
基于源-库互反馈的温室青椒坐果时空动态模拟   总被引:1,自引:0,他引:1  
基于源-库互反馈的温室青椒坐果时空动态模拟  相似文献   
54.
[目的]基于含Nod样受体家族含吡啶结构域蛋白3(Nod-like receptor family pyrin domain-containing 3,NLRP3)信号通路探讨丹参多酚酸(salvianolic acid,SA)对急性心力衰竭(acute heart failure,AHF)大鼠神经免疫的调节作用.[方...  相似文献   
55.
α-1抗胰蛋白酶Z型突变体蛋白(α-1 antitrypsin Z-mutant protein, ATZ)是引发α-1抗胰蛋白酶缺陷症(α-1 antitrypsin deficiency, AATD)的主要原因,研究ATZ蛋白的泛素化修饰和降解对于治疗AATD具有重要意义。STUB1是一种重要的E3泛素连接酶,参与调节多种蛋白质的泛素化修饰。然而,STUB1是否参与ATZ的泛素化修饰尚未明确。本研究首先将ATZ和STUB1的编码基因克隆到pET28a质粒,构建了这2个蛋白的表达质粒。随后,将重组质粒转入大肠杆菌表达系统,在优化诱导条件实现了重组蛋白的异源表达。通过金属螯合亲和层析技术纯化得到目的蛋白,并通过蛋白质谱分析验证了其氨基酸序列的准确性。利用纯化的ATZ和STUB1重组蛋白,构建了一个体外泛素化修饰反应体系。实验结果显示,在ATP、E1泛素激活酶和E2泛素结合酶的协同作用下,STUB1成功催化了ATZ的泛素化修饰。本研究提供了一种体外获得Z型突变体ATZ纯化蛋白的方法,并确认了STUB1介导ATZ的泛素化修饰功能,推进了对α-1抗胰蛋白酶Z型突变体蛋白在细胞内降解过程的调控机制的理解。  相似文献   
56.
57.
采用5%氢氧化钾沸水浴对12种植物叶片进行处理,结合超声波清洗使叶肉及表皮脱离,经漂白、染色制成叶脉标本。使用数码相机及显微镜对标本进行成像,利用Image J软件MINA工具宏的分析步骤对图像进行分析,测定12种植物叶脉的密度、分支密度、交点密度、端点密度,并通过手动追踪验证测量结果的准确性。结果表明,该方法可快速获得清晰完整的叶脉网络结构图,并且可以运用Image J软件MINA工具宏的分析步骤对叶脉进行分析。与传统的氢氧化钠组织透明法比较,该方法处理时间短,叶脉网络结构完整清晰,用Image J软件可准确测量叶脉密度。  相似文献   
58.
改进筛选新生隐球菌Cap59荚膜缺陷株ura5突变株的方法。采用硫酸二乙酯化学诱导新生隐球菌Cap59荚膜缺陷株 ,利用 5 氟乳清酸 (5 FOA)反筛选法筛选ura5尿嘧啶合成基因突变株。用新方法筛选到 2株Cap59荚膜缺陷株ura5突变株。建立了一种筛选新生隐球菌荚膜缺陷株ura5突变株的简易方法。  相似文献   
59.
激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)是当今世界上最先进的分子细胞生物学分析仪器之一。旨就LSCM在细胞间隙连接蛋白的定位、定量、分布及细胞间分子迁移、胞间通讯等方面的应用进行综述,并对其在GJIC的研究进行展望。  相似文献   
60.
副溶血性弧菌是全球范围内威胁人体健康和食品安全的食源性致病菌。在感染人体的过程中,副溶血性弧菌通过将其效应蛋白直接注射至宿主细胞中操纵宿主,介导毒力的发挥,并进化出了一套完美的免疫逃逸策略,成功躲避免疫系统的攻击,引起急性肠胃炎、败血症和坏死性筋膜炎等疾病。副溶血性弧菌入侵上皮细胞,使胞内囊泡酸化,在与溶酶体融合之前逃逸到细胞质中,并且限制活性氧的产生,促进其在胞内生存。副溶血性弧菌可以诱导自噬,抑制NLRC4炎症小体介导的caspase-1的激活,还可以通过抑制TAK1激酶,阻止MAPK和NF-κB信号通路的激活,干扰免疫系统激活,借助多种手段共同协作从而达到免疫逃逸。本文系统总结了副溶血性弧菌现已研究的免疫逃逸机制,并对其可能存在的免疫逃逸机制提供了新的见解和方向,对深入了解副溶血性弧菌的致病机理和防控药物靶向位点的选择及研发具有重要意义。  相似文献   
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