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31.
大鼠脑胆碱能系统对血量扩张引起利尿与尿钠排泄的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
本工作在清醒大鼠侧脑室注射胆碱能药物,观察脑胆碱能系统对血量扩张引起利尿与尿钠排泄的作用。侧脑室注射人工脑脊液后进行血量扩张引起尿流量、排钠量和排钾量显著增加(P<0.01)。侧脑室注射胆碱能 M 受体阻断剂阿托品后,血量扩张引起尿流量、排钠量和排钾量增加的效应比注射人工脑脊液组的均显著减弱(P<0.01);而侧脑室注射胆碱能 N 受体阻断剂六烃季胺后,血量扩张引起尿流量、排钠量和排钾量增加的效应与注射人工脑脊液组的相比无显著差异(P>0.05)。侧脑室注射人工脑脊液或阿托品大鼠的肾小球滤过率(GFR)与肾血浆流量(RPF)在血量扩张后均无显著变化(P>0.05)。上述结果表明:大鼠脑胆碱能M 受体参与血量扩张引起利尿与尿钠排泄反应的调节。脑 M 受体的这种作用不是通过改变GFR 和 RPF,而可能是通过未明神经液递机制直接影响肾小管对水钠的重吸收。 相似文献
32.
采用质粒及其酶切片段的指纹分析,配合以生化反应、血清学鉴定、最小抑菌浓度(MIC)测定,就我院一次鼠伤寒沙门氏菌的暴发流行中任选的7个菌株进行了分子分析。所有流行株均有相同的生化反应谱,血清学鉴定均属0.Hi型。按Mic结果及质粒指纹分析,可将这七个株分成两组,甲组:5个株耐青霉素(PC>500mg/ml),氨苄青霉素(AP,>500μg/ml),头孢唑啉(Cz,16μg/ml),红霉素(Er,>500μg/ml),氯霉素(Cm,250μg/ml),链霉素(Sm,>500μg/ml),卡那霉素(Km,>500μg/ml)及四环素(Tc,>500μg/ml)8种抗生素。 相似文献
33.
作者在前两篇文章里报道了湖北省神农架产的尾孢菌属及其近似属的22个种,本文再报道这一地区的尾孢菌属、短胖孢属及色链隔孢属的4个种,其中1个是新种,即李色链隔孢(Phaeoramularia pruni Guo et Liu,sp.Nov.),其模式标本收藏于中国科学院真菌标本室(HMAs)。该新种与寄生于李属(Prunus sp.)植物上的变红尾孢(Cercospora rubro-tincta)接近,但后者分生孢子梗窄(2—4.5μm),不分枝,曲膝状折点少(0一1个),分生孢子向顶渐狭,不链生,隔膜多(1—5隔),因此易于区别。 相似文献
34.
35.
麻黄碱抑制小鼠输精管电场刺激致收缩的机制 总被引:1,自引:0,他引:1
麻黄碱(10 nmol/L~(-0.1) mmol/L)对电场刺激所致输精管收缩的浓度依赖性抑制作用可被育亨宾(0.1 μmol/L)减弱。去甲肾上腺素(0.1 nmol/L~(-10)μmol/L )和酪胺(0.1 μmol/L~(-0.1) mmol/L)也有类似麻黄碱的作用,去氧肾上腺素则缺乏此种作用。利血平处理和可卡因(10 μmol/L)可减弱麻黄碱和酪胺的抑制效应,但能增敏去甲肾上腺素的作用。高 Ca~( )和4-氨基吡啶(50 μmol/L)明显减弱甚至取消麻黄碱对电场刺激的抑制效应。以上结果提示麻黄碱抑制电场刺激所引起的输精管收缩。至少部分通过促进神经末梢释放去甲肾上腺素间接作用,后者激动突触前α_2-肾上腺素受体,从而抑制去甲肾上腺素的进一步释放。麻黄碱和其释放的去甲肾上腺素的作用,又可能与阻遏 Ca~( )内流有关。 相似文献
36.
不同苗龄的尾穗苋黄化苗对10 min,15Wm~(-2)白光的反应能力不同。光诱导的苋红素合成始于播种后第 20h,至50h合成能力最大,82h以后幼苗对短时光照的反应能力趋于消失。苋红素合成的滞后期为3h,光处理后18h色素积累达到高峰。光调节苋红素合成符合红光—远红光可逆诱导反应等两个基本模式,确证光敏色素参与调控苋红素合成. 相似文献
37.
38.
39.
40.
用微电极细胞外记录的方法,观察内脏痛、躯体痛和触觉刺激对大鼠丘脑后核(PO)中770个神经元电活动的影响,其中305(38.3%)个对伤害性刺激起反应,103(13.4%)个对触觉刺激起反应。对伤害性刺激反应的神经元中多数对躯体痛和内脏痛刺激均起反应且反应形式相同,少数反应不同或相反,对触觉刺激反应的神经元中多数也对两种伤害性刺激均起反应,只对触觉刺激反应的神经元很少。 相似文献