灵芝子实体-益生菌发酵液对环磷酰胺诱发的肠黏膜损伤及菌群紊乱的调节作用

目的 建立灵芝子实体-益生菌发酵体系,并研究该发酵液对于环磷酰胺诱导的肠黏膜损伤及菌群紊乱的防治作用。 方法 通过吸光度(A值)、多糖含量检测等方法评价嗜酸乳杆菌及短双歧杆菌在灵芝子实体提取液中的生长情况。将混合益生菌菌种与灵芝培养基进行共同发酵,发酵液用于对环磷酰胺诱导的肠黏膜损伤模型小鼠的治疗。 结果 嗜酸乳杆菌、短双歧杆菌均能在灵芝子实体的培养基上生长,且A值及总糖含量均高于对照组。该发酵液对环磷酰胺诱导的肠黏膜损伤模型动物有一定的治疗作用,表现为发酵液干预后由环磷酰胺导致的小鼠体质量降低、结肠组织损伤、炎细胞浸润均有所缓解;并恢复肠道菌群结构,显著增加乳杆菌属丰度,降低肠球菌属和鞘脂单胞菌属丰度。 结论 灵芝子实体-益生菌发酵液可以有效改善环磷酰胺诱导的肠黏膜损伤的症状,其机制可能与调节肠道微生态平衡密切相关。     

益生芽孢杆菌对草鱼肠黏膜结构的保护作用

为了研究益生菌对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)肠道黏膜结构的保护作用, 选取健康草鱼随机分成3组: ①对照组: 口灌无菌PBS 0.2 mL/尾后第2和第4天分别口灌无菌PBS 0.1 mL/尾; ②嗜水气单胞菌组(Ah组): 口灌嗜水气单胞菌(Aeromonas hydrophila)菌液0.2 mL/尾(1.0×107 cfu/mL)后第2和第4天分别口灌无菌PBS 0.1 mL/尾; ③枯草芽孢杆菌保护组(Ah+Bs组): 口灌嗜水气单胞菌菌液0.2 mL/尾后第2和第4天分别口灌枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis)菌液0.1 mL/尾(1.0×107 cfu/mL); 连续7d取中肠中部, 通过检测草鱼肠黏膜形态及肠上皮细胞微丝骨架的变化, 旨在研究益生枯草芽孢杆菌对嗜水气单胞菌造成的肠黏膜结构损伤的保护作用。结果表明: Ah组病变主要表现为肠道黏膜上皮细胞变性, 坏死, 大量脱落; 固有层出血、水肿变粗; 大量炎性细胞浸润; 超微结构变化表现为紧密连接缝隙明显变宽; 微绒毛萎缩变短, 稀疏, 排列紊乱; 线粒体可见明显肿胀、嵴减少, 内质网明显扩张; 肠上皮细胞中的微丝呈绿色雾状, 微丝荧光强度逐渐减弱, 明显低于对照组。与Ah组相比, Ah+Bs组上述病变有明显改善, 肠道黏膜上皮细胞轻微脱落, 炎症和出血等症状明显减轻; 紧密连接缝隙明显变窄; 微绒毛数量多且排列较整齐; 线粒体无明显肿胀; 肠上皮细胞中的微丝荧光强度高于Ah组。结果说明益生芽孢杆菌对嗜水气单胞菌造成的肠黏膜结构损伤有一定的保护作用。     

复方薏苡仁方对小鼠肠道菌群及微环境的调节作用研究

目的 观察复方薏苡仁方调节小鼠肠道菌群功能及胃肠运动的效果,并考察复方薏苡仁方对小鼠盲肠内容物pH及肠黏膜结构等肠道内环境的影响。方法 参照《保健食品检验与评价技术规范》（2003版）的规定进行调节肠道菌群实验和小肠墨汁推进试验,检测小鼠盲肠内容物pH,并对肠道黏膜结构进行病理形态学观察。结果 （1）与给样前相比,复方薏苡仁方中、高剂量组肠杆菌数和低、高剂量组肠球菌数均明显减少（P<0.05）,中、高剂量组乳杆菌数和双歧杆菌数均明显或显著增加（P<0.05或P<0.01）,且高剂量组乳杆菌数和中、高剂量组双歧杆菌数明显高于阳性对照组（P<0.05）;（2）复方薏苡仁方各剂量组小鼠盲肠内容物pH值均显著降低（P<0.01）,且均低于阳性对照组,其中低、高剂量组差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;（3）与正常对照组相比,复方薏苡仁方低、中、高剂量组小鼠十二指肠、空肠、回肠绒毛长度/隐窝深度比值（A/V）均明显或显著增加（P<0.05或P<0.01）,且中、高剂量组十二指肠、空肠及回肠A/V比值明显或显著高于阳性对照组（P<0.05或P<0.01）;（4）与模型对照组相比,复方薏苡仁方各剂量组小鼠小肠推进率均显著增加（P<0.01）,且均高于阳性对照组（P<0.01）。结论 复方薏苡仁方对调节肠道菌群及改善肠道微环境具有一定的促进作用。     

黏膜免疫:结核疫苗免疫的新途径

结核分枝杆菌主要是通过呼吸道传播,而机体的呼吸道黏膜免疫又是抵御从黏膜途径入侵的外来物质的第一道防线。因此,诱导有效的黏膜免疫应答对结核分枝杆菌感染的预防和治疗性疫苗的研制具有重要的价值。     

脱细胞羊膜与小肠黏膜下层促进大鼠皮肤缺损修复和血管形成

目的观察脱细胞羊膜(HAM)与小肠黏膜下层(SIS)促进大鼠皮肤缺损修复和血管形成的作用。方法SD大鼠24只,在两侧背部各做1个直径为1.8cm圆形全层皮肤缺损。创面随机分为A组、B组和C组。A组HAM覆盖,B组SIS覆盖,C组纱布覆盖。在2周时处死动物取材,HE染色观察皮肤缺损修复情况。免疫组织化学染色检测K19和VEGF,RT-PCR检测VEGF mRNA的表达。结果A组、B组愈合较好。C组愈合较差。免疫组织化学染色显示,A、B组K19、VEGF阳性细胞显著多于C组,其中A组最多;RT-PCR结果显示,A、B组比C组表达更多的VEGF mRNA其中A组最多,差异显著,有统计学意义(P<0.05)。结论HAM和SIS均能增加皮肤创面组织中K19阳性细胞数,上调VEGF mRNA的表达、增加VEGF的分泌,其中HAM具有更强的促进皮肤缺损修复和血管形成作用。     

益生菌对婴幼儿肺炎并发腹泻的治疗作用

目的　探讨益生菌对婴幼儿肺炎并发腹泻的治疗作用。方法　回顾分析6 5例婴幼儿肺炎并发腹泻患儿,使用益生菌+黏膜保护剂(治疗组4 9例)及单用黏膜保护剂(对照组16例)对腹泻的治疗效果。所有患儿均行大便常规及轮状病毒检测,大便常规正常,轮状病毒阴性。结果　治疗组及对照组在肺炎出现腹泻时间、腹泻后开始治疗时间及重型腹泻所占比例上差异无显著性( P>0 .0 5 )。治疗组有效率为98% ,明显高于对照组的75 %。结论　益生菌联合黏膜保护剂治疗婴幼儿肺炎并发腹泻,疗效高,值得推广。     

急进高原大鼠肠黏膜机械屏障损伤后细胞自噬变化的初步研究

目的探讨急进高原大鼠肠黏膜机械屏障损伤后细胞自噬的变化情况。方法50只Wistar大鼠随机分为5组：平原组,急进高原6h组、12h组、24h组、48h组,每组各10只。通过低压低氧动物实验舱模拟急进海拔4767m建立急进高原大鼠模型。观察各组大鼠肠黏膜机械屏障损伤情况,用透射电镜观察肠上皮细胞中自噬体;用免疫组织化学法检测肠上皮细胞中自噬相关蛋白Beclinl及LC3B表达。结果与平原组比较,急进高原组可使其肠黏膜机械屏障发生损伤,并且在急进高原肠黏膜损伤6h后可观测到自噬体,24h后检测到自噬相关蛋白Beclinl及LC3B表达显著增高（P〈0．01）。结论急进高原组大鼠肠黏膜机械屏障损伤后自噬相关蛋白Beclinl及LC3B表达明显增加,表明急进高原大鼠肠黏膜机械屏障损伤后细胞自噬活性上调。     

序贯肠内外营养支持对AECOPD合并呼吸衰竭患者营养指标、胃肠黏膜功能和免疫功能的影响

摘要 目的：观察序贯肠内外营养支持在慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）合并呼吸衰竭患者中的应用价值。方法：选用随机数字表法将我院2019年1月-2020年12月期间收治的90例AECOPD合并呼吸衰竭患者分为肠内组（n=30）、肠外组（n=30）和序贯组（n=30）。对比三组患者营养指标、胃肠黏膜功能和免疫功能,观察并记录三组抗菌药物使用天数、住院天数和并发症发生率。结果：序贯组的抗菌药物使用天数、住院天数短于肠内组、肠外组（P<0.05）。序贯组营养支持2周后白蛋白（ALB）、前白蛋白（PA）、转铁蛋白（TF）均高于肠内组、肠外组（P<0.05）。序贯组营养支持2周后免疫球蛋白（Ig）A、IgM、IgG均高于肠内组、肠外组（P<0.05）。序贯组营养支持2周后D-乳酸、二胺氧化酶（DAO）均低于肠内组、肠外组（P<0.05）。三组并发症发生率组间对比无明显差异（P>0.05）。结论：序贯肠内外营养支持应用于AECOPD合并呼吸衰竭患者,可促进患者免疫功能提高,营养状况改善,同时还可促进胃肠黏膜功能恢复,缩短抗菌药物使用天数和住院天数。     

肠黏膜屏障与病原细菌感染

人的肠道是一个非常复杂的环境,在这里存在有数量庞大的多种多样的微生物群落,它们的合集又通称为肠道菌群(gut microbiota)。通常情况下,人体与肠道菌群和平共处,互利互惠。肠道内环境与微生物的稳态主要依赖于肠黏膜的存在,它包括了上皮细胞层、固有层和黏膜肌层。肠黏膜协同其分泌的黏液层、黏膜免疫系统、以及其上依附的肠道菌群等一同组成了肠黏膜屏障,以抵御各种外界不利因素,尤其是病原细菌的侵袭。本文旨在概述肠道黏膜屏障与部分相关常见病原细菌感染机制的研究进展,并为科学研究和临床诊疗提供新思路。