海马CA1区ripple节律相关高频放电中间神经元

通过在清醒小（Mus musculus）大脑同步记录海马区单神经元放电和场电位,发现在海马CAl区存在两类-9慢波睡眠时海马特征场电位“ripple”高频振荡（100-250Hz）相关的高频放电中间神经元．这两类神经元在慢波睡眠时的放电与ripple在时间上有高度同步性,对应每个ripple振荡波,它们都有一串高频放电．其中一类中间神经元（类型Ⅰ）在一个ripple振荡波的每个子振荡周期基本有1个放电,而另一类中间神经元（类型Ⅱ）则有1-2个放电．在ripple振荡波时段,这两类中间神经元的峰值放电频率分别高达310±33．17Hz（类型Ⅰ）和410±47．61Hz（类型Ⅱ）．动物清醒活动时,这两类中间神经元的放电与海马场电位的theta节律有锁相关系,它们的最大放电概率在theta节律的波谷段．给予动物摇晃刺激时,这两类中间神经元的放电频率均会短促增加．这些研究结果显示,海马CAl区的这种高频放电中间神经元参与调节海马神经元网络的整体活动状态．     

尿素对小鼠体表心电图和心室肌细胞钠离子通道电流的影响

目的：观察尿素对小鼠体表心电图和心室肌细胞钠离子通道电流的影响。方法：使用常规的心电图记录方法和膜片钳实验技术,分别记录小鼠体表心电图和心室肌细胞钠离子通道电流。结果：尿素可以使小鼠心率明显减慢（P〈0．01）,呈浓度依赖性,低、中、高三个剂量组的心率分别由给药前的（612±27、615±23、619±26）b·min^-1下降到给药后的（556±29、469±37、378±48）b·min^-1,并且中、高剂量组发生了不同程度的传导阻滞性心律失常;尿素对小鼠心室肌细胞钠电流有明显的抑制作用（P〈0．05）,钠电流分别由给药前的（8．76±0．91、8．87±1．01、8．77±0．96）nA降低到给药后的（7．32±0．68、5．69±0．64、4．58±0．57）nA,呈浓度依赖性。结论：尿素可以通过抑制心室肌细胞钠电流使小鼠发生传导阻滞性心律失常。     

日本推出超小型便携式心电图计

日本光电公司于日前开始出售体积小、重量轻,可以挂在脖子上的便携式心电图计“RAC-3103”。     

高龄隐匿性冠心病患者围术期心血管功能异常研究

目的：探讨隐匿性冠心病（或无症状心肌缺血SMI）患者围术期的心血管功能异常及与年龄的相关性,探讨围术期心律失常的临床治疗和转归。方法：180例择期手术的无症状心肌缺血患者,年龄≥51岁者130例,按年龄将其分为51～60岁组、61～70岁组和71～80岁组,其余50例年龄≤50岁者为对照组。动态心电图连续记录患术前24h、术后24h、术后48h心电图信息,专业医师分析统计s11段下移及弓背样抬高的幅度、时间,各型心律失常、各时间段心律失常发生率等,同时记录临床治疗、效果及转归。结果：随年龄增加,ST段改变幅度及持续时间增大（P〈0．05,P〈0．01）;71～80岁组ST段弓背样抬高发生率大于对照组（P〈0．05）;61～70岁组ST段下移时间、71～80岁组ST段下移时间及弓背样抬高幅度大于51～60岁组（P〈0．05）。61～70岁组的加速性室性自主心率（A巩）发生率和71。80岁组的窦性的心动过缓（SB）、室性早搏（VPB）、室性心动过速（vT）发生率大于对照组（P〈0．05,P〈0．01）;61～70岁组的房颤（AF）发生率和71～80岁组的VP、VT及AF发生率大于51-60岁组（P〈0．05,P〈0．01）。各组术后24h心律失常发生率大于术后48h及术前24h（P〈0．01）;随年龄增加,排除诱因后可逆转的心律失常明显减少,需药物逆转和电学逆转者明显增加（P〈0．05）。结论：高龄SMI患者围术期心肌缺血及心律失常高发,且随着年龄的增加而增加,术后24h是心功能异常高发时段。     

低风险胸痛急性冠状动脉综合征患者心电图特征及其对诊断的价值研究

摘要 目的：分析低风险胸痛急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者心电图特征及其对诊断的价值。方法：选择我院自2017年1月至2019年8月接诊的194例疑似低风险胸痛ACS患者,均采取心电图检查和冠状动脉造影检查;分析低风险胸痛ACS患者的心电图特征,观察心电图结果与冠状动脉病变支数、狭窄程度的关系,计算心电图诊断低风险胸痛ACS的特异性、敏感性等效能指标,使用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线下面积(curve,AUC)定量分析ST段偏移值预测主要不良心血管事件的效能。结果：在194例疑似低风险胸痛ACS患者中,低风险胸痛ACS患者134例,低风险不稳定型心绞痛(UA)患者心电图表现以ST-T缺血性改变为主,发作时改变明显或呈现伪性改善;低风险非ST段抬高的心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)患者心电图表现为肢体和胸导联ST段压低,T波低平、倒置,ST-T改变持续存在和呈动态衍变;低风险胸痛ACS患者心电图结果与冠状动脉病变支数无关(P＞0.05),与狭窄程度有关(P＜0.05);心电图诊断低风险胸痛ACS的特异性为71.67 %,敏感性为69.40 %,阳性预测值为84.55 %,阴性预测值为51.19 %,符合率为70.62 %;所有患者均获得随访,经ROC曲线分析,ST段偏移值预测低风险胸痛ACS患者发生主要不良心血管事件的最佳截值为1.85 mm,AUC为0.695,对比全球急性冠状动脉事件注册(GRACE)风险评分的0.675,差异无统计学意义(P＞0.05)。结论：低风险胸痛ACS患者心电图具有多样化,与冠状动脉狭窄程度有关,有助于初步诊断和风险评估,且ST段偏移值预测主要不良心血管事件的效能较好,值得进一步研究应用。     

浅析P波离散度与房扑及房颤的关系

P波离散度(P Wave Dispwersion,Pd)是指同步记录的12导联心电图中,不同导联中的P波最大(长)时限(Pmax)与P波最短时限(Pmin)的差值.是近年提出的一种预测房扑及房颤患者的无创性心电检查方法.它可以预测房扑及房颤的发生.也可以评价抗心律失常药物的应用.     

清醒状态昆明小鼠随日龄变化的心电图分析

目的研究不同日龄小鼠心电图变化规律,进行初步分析,为小鼠正常及疾病状态下心功能研究提供参考。方法采用标准双极肢体导联(Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ)和加压肢体导联(aVR,aVL,aVF),对非麻醉状态的309只不同日龄昆明小鼠行心电图分析。结果记录正常昆明小鼠的心电图参数及形态。心律为窦性心律,平均心率(428.96±93.62)(254～789)次/min。平均RR间期在小鼠1、7、14日龄到成年,从1日龄的(138.89±3.85)ms降到7日龄的(116.75±5.48)ms,14日龄的(109.22±5.06)ms。在14、21、28、35、60日龄小鼠心电图RR间期与1日龄相比均有统计学差异(14、21、28、35日龄、成年小鼠R-R间期差异无统计学意义)。平均PR,QRS,QT,JT间期随着小鼠日龄的增长呈进行性缩短。平均Q-T间期从(46.66±3.56)ms(1日龄)减少到(40.40±3.46)ms(7日龄),(28.22±1.92)ms(14日龄)。14、21、28、35日龄,成年小鼠和1日龄相比差异均有统计学意义(14、21、28、35日龄、成年小鼠Q-T间期差异无统计学意义)。1日龄小鼠的J-S-T段抬高明显,14日龄明显降低,35日龄接近基线甚至消失,类似成年小鼠心电图。结论昆明小鼠随日龄的心电图变化可为评价小鼠心脏的发育及药物干预对心电信号的影响提供一定的参考。     

正常人体RR间期频谱分析及其在冷刺激时的变化

测定了96名健康人安静状态及冷刺激时的ECG,通过微机处理描出RR间期(RRI)变化的频谱曲线。计算和比较不同性别、年龄的被试者在安静及冷刺激时的RRI总变异性(TV)、低频成分(LF)、高频成分(HF)以及LF/HF比值。结果显示安静时男性总变异性为1312.33±170.97(ms)~2,LF/HF为1.52±0.18;女性分别为1653.33±197.29(ms)~2及1.17±0.21。男女之间无明显差异。≥40岁组与≤39岁组比较则可见前者TV较小、LF较高、HF较低及LF/HF比值较大。冷刺激后男性TV增加,P<0.01;LF/HF比值增大,P<0.001。女性冷刺激后TV也增加,但P>0.05;LF/HF比值增大,P<0.05。作者认为RRI频谱测定可作为植物神经功能评估的指标,可用于临床疾病的研究。     

损毁或高频刺激丘脑底核对黑质神经元的保护作用

目的：探讨损毁或高频刺激丘脑底核（STN）对帕金森病（PD）大鼠黑质致密部神经元的保护作用及其可能的发生机制。方法：应用每羟基多巴胺（6-OHDA）制备偏侧PD大鼠模型,于丘脑底核（STN）区分别植入刺激电极给以高频电刺激,或注入鹅膏蕈氨酸（IA）进行损毁后,观察PD大鼠行为改变;运用尼氏（Nissl）染色、DNA原位末端标记技术（TUNEL）、免疫组化方法检测并分析黑质致密部（SNc）神经元存活及凋亡发生情况。结果：刺激组黑质致密部凋亡神经元的阳性率显著低于模型组与损毁组（P〈0．05）。与正常大鼠相比,刺激组Bel-2染色呈强阳性,Bel-2／Bax比值较高,模型组、损毁组SNc区的Bcl-2表达有所下调,Bax表达增加,Bcl-2／Bax比值降低（P〈0．05）,虽然损毁组SNc的凋亡阳性神经元少于模型组（P〈0．05）,但二者的Bel-2、Bax的表达及Bel-2／Bax比值无显著性差异（P〉0．05）。结论：损毁或高频刺激SIN对PD大鼠黑质SNc神经元存在保护作用,高频刺激的长期保护作用更为明显。     

LCMV-CL13慢性感染小鼠模型的建立及其BCR突变分析

目的 建立淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒LCMV-CL13慢性感染小鼠模型,分析其作为B细胞受体高频突变研究模型的可能性。方法 C57BL/6N小鼠经尾静脉途径接种2×10⁶ PFU剂量LCMV-CL13病毒,感染后第10、20、30、40、50、60、70天采集样品,通过qPCR检测组织病毒载量,流式检测分析外周血CD4⁺T、CD8⁺T、CD19⁺B细胞及脾生发中心B细胞比例,免疫组库测序分析BCR V区基因丰度及突变率。结果 在LCMV-CL13病毒感染小鼠体内检测到1×10⁶ copies/μL水平的病毒复制;在感染平台期,小鼠外周血CD4⁺T细胞比例逐渐升高(13.15%±0.72%),CD8⁺T细胞先降低(2.17%±0.40%)后逐渐恢复(6.65%±0.52%),CD19⁺B细胞以及生发中心B细胞比例分别增加至(40.32%±0.46%)和(10.03%±0.60%);测序结果证明BCR重链V基因使用频...