[~3H]2-脱氧葡萄糖方法研究辐射热痛刺激的中枢神经效应

本文用形态与功能紧密结合的2-脱氧葡萄糖方法研究了辐射热尾部热痛刺激信息在大鼠中枢神经系统中的传导途径。实验表明,痛刺激可使低位骶髓背角、丘脑腹后核和束旁核、躯体感觉皮层Ⅰ、Ⅱ区以及中脑中缝核群、尾核等结构的葡萄糖代谢率显著升高,其中尤以丘脑腹后核和中脑中缝核群最为显著。这说明,痛刺激信息可到达包括丘脑腹后核躯体感觉皮层在内的上述神经结构。本文还讨论比较了痛刺激和电针刺激这两种信息在中枢神经系统中表达的异同点。     

颅内电极在感觉运动区皮质发育不良癫痫手术中的应用

目的：探讨长程颅内电极监测及电刺激方法,在感觉运动区皮质发育不良的难治性癫痫外科手术评估中的意义。方法：筛选MRI提示的皮质发育不良区域与重要功能区-感觉运动区位置关系密切的11例难治性癫痫患者,且头皮长程视频脑电监测及PET检查也初步提示癫痫发作与皮质发育不良所在脑区有关,在可疑脑区放置颅内电极,然后进行颅内电极长程视频脑电监测及电刺激检测,对癫痫起源位置及功能区定位,明确癫痫发作起源区域与感觉运动功能区的解剖学关系,在定位结果指导下进行切除术。结果：11例中3例位于左侧半球,8例位于右侧半球,11例感觉运动功能区皮质分布均存在不同程度变异,7例癫痫发作起源区域与感觉运动功能区一定范围重叠,其中5例与感觉区重叠,该5例切除了起源区域与发作有关的部分感觉区,2例部分致痫灶与运动区重叠,该2例仅切除了除与发作有关的运动区以外的癫痫起源区域,4例癫痫发作起源区域与感觉运动功能区相对独立,该4例完全切除癫痫发作起源区域;手术后6例患者发作消失,2例患者发作频率减少90%以上,1例癫痫发作控制无效,2例患者发生部分感觉缺失,但对生活无明显影响。结论：在皮质发育不良的癫痫患者中,有较高比例的病人伴有功能区皮层分布的变异,长程颅内电极监测及电刺激能够实现癫痫起源区域及功能区精确定位,明确功能区变异情况,对于指导病灶切除,避免损伤功能区皮质,减少术后并发症具有重要意义。     

猪GM-CSF基因的克隆及其真核表达载体的构建

采用PCR方法从猪外周血液淋巴细胞cDNA中扩增出与预期设计大小相符的GM-CSF基因特异性条带,PCR产物经EcoR Ⅰ和Xho Ⅰ双酶切后,插入到载体pIRES2-EGFP构建成真核表达载体pIRES2-EGFP-GM-CSF.经PCR鉴定、限制性内切酶酶切分析和克隆片段序列测定、比较,证实了重组质粒的正确性.将构建好的真核表达质粒转染到山羊胎儿成纤维细胞中进行瞬时表达,荧光检测证实细胞转染成功.pIRES2-EGFP-pGM-CSF真核表达载体的成功构建为下一步在细胞水平研究GM-CSF蛋白功能以及进一步将其开发为高档疫苗佐方剂奠定了基础.     

鲤幼鱼快速启动游泳能力及电刺激参数的影响

为了研究鲤(Cyprinus carpio)幼鱼快速启动游泳能力并揭示电刺激参数的影响,将90尾鲤幼鱼(体长6.47 cm ±0.09 cm;体重6.36 g±0.03 g)在水温25.0℃±0.5℃的条件下分别采用4个不同的刺激场强(0.25、0.40、0.55和0.70 v·cm-1)和5个不同的刺激历时(10、50、90、130和170 ms)测定实验鱼的快速启动游泳能力.结果表明:电刺激场强由0.25 v·cm-1分别上升至0.40、0.55 v·cm-1时,第一阶段偏转角度(θs1)、第二阶段最大线性加速度(αmax)和速度(Vmax)随刺激场强的升高而显著增大(P＜0.05);而当刺激场强高于0.55 v·cm-1,上述3个参数却无显著差异(P＞0.05);刺激历时在10 ～50 ms范围内,αmax 和Vmax随刺激历时的延长而显著增大(P＜0.05),当刺激历时长于50 ms时上述2个参数均无显著差异(P＞0.05);在场强和历时分别为0.55 v·cm-1和50 ms条件下,鲤幼鱼的θs1、αmax和Vmax分别是(56.51±4.11) deg、(31.60±3.62)m·s-2和(1.34±0.07)m·s-1;鲤幼鱼采取“快速直线”的逃逸策略,具有较强的快速启动游泳能力,鱼类的电刺激反应受刺激参数的影响并且存在阈值.     

机械刺激诱导的烟草悬浮细胞一氧化氮产生途径及其与C矿和钙调素的关系

通过提高摇床转速对烟草细胞施加机械刺激（Ms）可诱导其胞内一氧化氮（No）的快速产生和一氧化氮合酶（Nos）活性的提高,这种MS诱导的NO产生可被N0清除剂cPTIO和NOS抑制剂L-NMMA显著抑制。此外,Ca2＋螯合剂EGTA、质膜Ca＋通道阻断剂La3＋、胞内Ca2＋通道拮抗剂钌红,以及钙调素抑制剂CPZ和TFP预处理均不同程度地抑制了机械刺激诱导的烟草细胞NO的产生,而机械刺激过程中钙调素活性显著上升并与NOS活性和NO含量的变化相一致。这些结果暗示着（类）Nos酶催化的精氨酸依赖途径可能是机械刺激诱发烟草细胞NO产生的主要途径,Ca2＋／CAM可能通过调节（类）NOS活性来调控No的产生。     

鱼类干扰素反应及分子调控

干扰素反应在脊椎动物抵抗病毒感染过程中发挥重要作用。近年来,鱼类干扰素抗病毒免疫反应的研究取得了重要进展,不仅克隆鉴定了一系列鱼类干扰素系统基因,而且通过功能研究揭示了鱼类具有类似于高等哺乳类的干扰素反应。但是,鱼类干扰素反应及分子调控具有自身特点。以下综述了最近这方面的研究结果。     

PPAR-γ/PGC-1α对支气管哮喘豚鼠肺组织Nrf2/γ-GCS-h作用

目的：观察PPAR-γ、PGC-1α、Nrf2和γ-GCS-h在豚鼠支气管哮喘肺组织中表达而探索PPAR-γ/PGC-1α对Nrf2/γ-GCS-h作用。方法：40只健康雄性豚鼠随机化原则分成对照组（A组）、哮喘组（B组）、地塞米松（C组）和罗格列酮治疗组（D组）,每组10只豚鼠,卵蛋白致敏法复制哮喘模型。原位杂交检测PPAR-γ、PGC-1α、Nrf2和γ-GCS-hmRNA表达,免疫组化和Western blot检测四种蛋白表达。结果：PPAR-γ、PGC-1α、Nrf2和γ-GCS-h的mRNA哮喘组表达最低,四组表达差异有统计学意义（P均〈0.01）;免疫组化和Western blot显示PPAR-γ、PGC-1α、Nrf2和γ-GCS-h的蛋白哮喘组表达几乎都呈阴性而且以核内表达为主,四组差异均有统计学意义（P均〈0.01）。PPAR-γ表达与PGC-1α表达呈正相关,γ-GCS-h mRNA表达与PPAR-γ、PGC-1α、Nrf2核内表达均呈正相关,Nrf2表达与PPAR-γ和PGC-1α表达均呈正相关。结论：PPAR-γ、PGC-1α、Nrf2和γ-GCS-h在卵蛋白致敏急性支气管哮喘模型中表达下降;PPAR-γ/PGC-1α可通过上调Nrf2/γ-GCS-h表达提高组织的抗氧化能力,因而PPAR-γ/PGC-1α在哮喘的发病和防治可能起重要的作用。     

雏鸡听觉印记学习

雏鸡听觉印记学习是研究新生个体在早期发育阶段学习与记忆形成的神经机制的良好实验模型.听觉刺激对印记学习有很好的强化作用,作用效果依赖于频率、强度和持续时间等声音特征.从声音的选择、听觉刺激所引起的分子水平和组织水平改变等方面综述雏鸡听觉印记学习的研究进展.     

提高免疫毒素DT386-GMCSF在E.coli中表达量的研究

以人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）受体（GM-CSFR）为靶向的白喉毒素（DT）与GM-CSF免疫毒素DT386-GMCSF为急性髓系白血病提供了一种新的替代治疗途径,但该蛋白在E.coli中的表达量很低,难以进行工业化生产。为探索造成其低表达的关键影响因素,对DT386-GMCSF中的GM-CSF进行了C端的截短表达,发现GM-CSF中L114编码序列可明显影响融合蛋白的表达量。在此基础上,构建了一系列突变体,发现保留1-123位氨基酸且将L114L115V116突变为G114V115T116的突变体DF123GVT的表达量高于DT386-GMCSF,且对来源于高表达GM-CSF受体的HL60细胞的肿瘤单细胞具有相似的细胞毒作用。DF123GVT突变体的获得为GM-CSFR靶向的免疫毒素的开发应用打下了基础。     

巨尾阿丽蝇在自由状态下的电击回避学习能力(英文)

蜜蜂和果蝇具有良好的学习记忆能力。利用自主改良的研究装置对另一种具有强大生存本能的双翅目昆虫——巨尾阿丽蝇(Aldrichina grahami)在自由状态下电击回避学习能力进行研究。结果表明,巨尾阿丽蝇具有良好的学习记忆能力,因为当刺激电压范围为5V到45V时,观察到巨尾阿丽蝇有显著的回避电刺激行为,而当电压达到60V时会受到明显伤害。由此推测,巨尾阿丽蝇适合作为神经系统研究的动物模型。本实验所采用的实验范例较以往有所改进,适合作为自由状态下研究昆虫的工具。