龙虎交战针法联合悬吊训练对腰椎间盘突出症患者腰背伸肌群功能、神经传导速度和血清炎症因子的影响

摘要 目的：观察龙虎交战针法联合悬吊训练对腰椎间盘突出症（LDH）患者腰背伸肌群功能、神经传导速度和血清炎症因子的影响。方法：纳入我院2018年4月-2021年8月期间接收的LDH患者82例。按照随机数字表法将患者分为对照组（悬吊训练,n=41）和实验组（龙虎交战针法联合悬吊训练,n=41）。观察两组患者腰椎功能恢复情况、疼痛症状改善情况以及腰背伸肌群功能、神经传导速度和血清炎症因子的变化情况。结果：实验组的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。治疗后,两组日本骨科协会下腰痛评价表（JOA）评分升高,且实验组高于对照组（P<0.05）。治疗后,两组Oswestry功能障碍指数（ODI）、视觉疼痛模拟评分法（VAS）评分下降,且实验组低于对照组（P<0.05）。治疗后,两组平均功率、腰背伸状态下峰力矩升高,且实验组高于对照组（P<0.05）。治疗后,两组腰背屈伸比下降,且实验组较对照组低（P<0.05）。治疗后,两组腓总神经和胫神经的传导速度均升高,且实验组较对照组高（P<0.05）。治疗后,两组血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白介素-1（IL-1）、基质金属蛋白酶 3（MMP-3）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平均下降,且实验组低于对照组（P<0.05）。结论：龙虎交战针法联合悬吊训练可促进LDH患者腰椎功能改善,减轻疼痛症状,改善腰背伸肌群功能和腓总神经、胫神经的神经传导速度,降低机体血清炎症因子水平,具有较好的临床应用价值。     

自发矮小症突变大鼠家系的建立及其主要生物学特性测定

目的 建立自发常染色体显性突变矮小症SD大鼠模型家系,测定其主要生物学特性数据。方法 将封闭群SD大鼠生产群中出现的矮小症突变个体扩群繁殖建立家系,统计后代中矮小症与正常个体的性状分离比例,鉴定其遗传模式;测定家系个体的体重、体尺,主要脏器重量及指数,血液生理(18项)生化(20项)等指标以及繁殖性能等数据,明确突变个体的表型特征及生物学特性。结果 建立了自发常染色体显性突变的矮小症SD大鼠封闭群家系,家系暂时命名为SSR;成年(12周龄)SSR体重分别为野生型的57%(♂)和65%(♀),差异极具显著(P<0.01);成年SSR体长、尾长、胫骨长、股骨长等体尺数据以及主要脏器(心、肝、脾、肺、肾、睾丸/卵巢)重量均显著低于野生型大鼠(P<0.01);成年SSR胫骨长、股骨长指数及主要脏器(心、肝、脾、肺、肾、睾丸/卵巢)指数与野生型之间无显著性差异(P> 0.05);成年雌性SSR生殖器官发育正常,但不排卵。结论 建立了能稳定遗传的自发常染色体显性突变的矮小症SD大鼠家系,可作为人类生长发育及生殖功能研究的动物模型。     

衰弱症干预的新角度：营养-肠道菌群-衰弱轴

在全球人口老龄化背景下,衰弱症作为老年医学重要的多维概念,其早期诊断和干预已成为研究者关注的主要方向。能量和营养的低摄入在推动衰弱症进展中的作用不容忽视。肠道菌群通过双向调节宿主和肠菌的营养代谢、信号传导,以及对宿主多种器官的直接生物化学作用,不仅参与代谢疾病的发病机制,而且帮助营养策略发挥干预作用。本综述从骨骼肌和免疫角度总结了肠道菌群和食源性代谢物参与营养-衰弱相互作用的文献进展。现有文献提示短链脂肪酸和氨基酸等食源性肠道菌群代谢物作为宿主受体的配体参与调节肌肉、认知和免疫功能,进而影响宿主的衰弱进程,即支持“营养-肠道菌群-衰弱轴”的存在。随着肠道菌谱分析和代谢组学等技术在该领域的深入应用,营养-肠道菌群将为衰弱症的早期发现和干预提供新颖、经济和有效的个体化手段。     

Aβ通道在阿尔茨海默症发病过程中的作用及其机制

β-淀粉样蛋白(Aβ)产生的神经毒性是阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease, AD)的主要发病机理。Aβ发挥毒性的一种机制是形成离子通道从而破坏细胞内Ca²⁺动态平衡。研究表明,Aβ与质膜的相互作用定位于高胆固醇的脂筏结构域,Aβ通道形成与质膜上胆固醇的含量变化密切相关,胆固醇参与Aβ寡聚化,并形成神经毒性淀粉样蛋白通道,从而破坏了膜的完整性,改变了细胞内钙稳态。本综述将从Aβ通道的定位,装配,研究方法,作用机制,相关药物等方面论述,还总结了AD研究最新进展,阐明目前关于AD假说与离子通道假说之间的内部联系,为阐明AD发病机制并开发治疗阿尔茨海默症新型药物的研究方向提供思路。     

血管外周脂肪与血管稳态失衡

血管外周脂肪(perivascular adipose tissue, PVAT)是贴近血管外膜的脂肪组织,是活跃的旁自分泌器官,能够分泌多种活性物质,由外而内地影响着血管的稳态。PVAT是一种起源于独特前体细胞的脂肪组织,它兼具白色和棕色脂肪组织样特征。生理状态下,PVAT具有产热能力,并发挥机械保护和血管扩张的作用。病理状态下,比如肥胖、糖尿病、高脂血症、高血压和衰老等,PVAT表型改变和功能失调,表现为脂肪组织扩张、棕色脂肪“白色化”、脂肪细胞中脂质的异常积累和脂肪因子的异常分泌等。近年研究显示,PVAT表型的改变参与了血管重塑、动脉粥样硬化、腹主动脉瘤和高血压等多种病理过程或疾病的发生发展。     

亚洲人阿尔兹海默症miRNA-mRNA网络的生物信息学分析

随着社会人口老龄化加剧,以阿尔兹海默症(Alzheimer's disease,AD)为代表的认知障碍疾病越来越严重地危害着人类的生命健康,带来了巨大的社会和经济负担.然而目前AD的发病机制尚未明确,也未见有效的治疗药物.此外,现有关于AD的机制研究大多数集中在高加索人群,而关于亚洲人群的研究少见报道.收集GEO公共数...     

基于蛋白互作和关键作用靶点的网络药理学研究当归四逆汤治疗腰椎间盘突出症的作用机理

基于网络药理学探求当归四逆汤作用于腰椎间盘突出症的作用机理.系统检索中药系统药理学技术平台(TCMSP)、中药潜在靶点数据库(TCM-PTD)获取当归四逆汤药物的有效活性成分45个,作用靶点132个,并将得到的靶点与通用蛋白数据库(Uniprot)中载入的基因名称简称进行匹配.通过检索人类基因数据库(GeneCards...     

应激引起血压升高大鼠血管升压素V1受体mRNA水平改变

实验在雄性ＳｐｒａｇｕｅＤａｗｌｅｙ 大鼠上进行。实验动物被随机分为对照组和应激组, 应激组大鼠每天给予电击足底结合噪声的应激刺激, 每日２ 次, 每次２ ｈ 。应激组大鼠在接受连续１５ ｄ 的慢性应激刺激后, 其尾动脉收缩压与对照动物相比有显著升高。对照组为１６－２５ ±０－６３ｋＰａ （ｎ ＝ ７） ; 应激组为１９－５５ ±１－４５ ｋＰａ （ｎ ＝ ８, Ｐ＜ ０－０５） 。用ＲＴＰＣＲ 结合Ｓｏｕｔｈｅｒｎ 印迹核酸分子杂交技术观察到, 血管升压素（ｖａｓｏｐｒｅｓｓｉｎ, ＡＶＰ）Ｖ１ 受体ｍＲＮＡ 广泛存在于大鼠下丘脑、皮质、延髓等部位以及心脏、肝脏、肾脏等组织中。用定量ＰＣＲ 方法观察到, 大鼠在接受慢性应激刺激之后, 其大脑顶叶皮质、下丘脑及延髓组织中ＡＶＰＶ１ 受体ｍＲＮＡ 水平均显著低于正常大鼠（ 顶叶皮质： Ｐ＜ ０－０５ ; 下丘脑： Ｐ＜ ０－０１ ; 延髓： Ｐ＜ ０－００１） , 而心脏、肝脏及肾脏组织中的ＡＶＰＶ１ 受体ｍＲＮＡ水平与正常大鼠相比均无明显差别（ 心脏： Ｐ＞ ０－０５ ; 肝脏： Ｐ＞ ０－０５ ; 肾脏：Ｐ＞ ０－０５） 。上述结果提示, 慢性应激刺激可引起大鼠不同部位脑组织ＡＶＰＶ１ 受体合成水平下调, 可能导致     

正常大鼠植入高血压大鼠肾脏后动脉血压的变化

本实验对12周龄的自发性高血压大鼠(spontaneouslyhypertensiverat,SHR)及其对照组WistarKyoto(WKY)大鼠进行了肾脏移植的研究,并观察受肾移植大鼠动脉血压的变化以及免疫抑制剂对动脉血压的影响。用尾套法对接受同窝另一同胞WKY大鼠肾脏移植且存活5周的6只WKY大鼠(A组)及接受SHR肾脏移植且存活5周的6只WKY大鼠(B组)的尾动脉收缩压进行检测,移植前A、B两组受肾移植大鼠的尾动脉收缩压分别为180±093和183±068kPa,无统计学显著差异(P>005);移植后3、4、5周时,B组大鼠的尾动脉收缩压显著高于A组大鼠,移植后5周时,A,B两组大鼠的收缩压分别为190±071和230±069kPa(P<0001);所用剂量的免疫抑制剂CsA对双侧肾脏完整以及右侧肾脏切除的SHR、WKY大鼠的动脉血压无显著影响。以上结果表明,SHR的肾脏在高血压的形成中可能起重要作用     

肾脏和肾神经在应激、钠盐所致高血压中的作用

本工作采用电生理、生化、放免、电镜等方法,探讨了慢性应激和盐致高血压大鼠交感神经系统和肾脏功能的改变。实验在雄性ＳＤ大鼠上进行。结果表明：（１）高盐大鼠肾血浆流量（ＲＰＦ）和尿钠排泄明显增加,而应激大鼠ＲＰＦ显著下降。（２）电镜显示高盐大鼠近曲和远曲小管上皮细胞及线粒体变大,应激则使细胞萎缩、线粒体变小。（３）高盐大鼠肾皮质ＮａＫＡＴＰ酶活性下降,应激可使其恢复。（４）频谱分析显示应激大鼠低频波动（０２～０９Ｈｚ）明显增加。（５）应激导致大鼠肾素活性（ＰＲＡ）及血管紧张素Ⅱ（ＡＮＧⅡ）水平升高,并能使高盐大鼠低ＰＲＡ和ＡＮＧⅡ水平升高。（６）大鼠去除双侧肾神经后,应激无法造成血压升高、ＲＰＦ下降和ＰＲＡ、ＡＮＧⅡ上升。上述结果提示：肾交感神经系统兴奋性增加介导的肾脏机制,可能在应激和／或盐致高血压发病过程中具有重要作用。