兔病毒性出血症(暂定名)的研究 Ⅰ.兔病毒性出血症引起兔肝细胞的超显微结构病变

兔病毒性出血症是一种致死性急性传染病,取体温41℃但尚未死亡的病兔的肝组织,经电镜超薄切片研究,在肝细胞核内可见大量成熟的,直径约36nm的球状无膜病毒颗粒,还可看到细胞核的严重病变,细胞质内的细胞器,包括线粒体,内质网系统也发生不同程度的病变,这一类病毒在细胞核内复制和装配,这提示该病毒可能是一种DNA病毒。     

内毒素血症大鼠肠道内毒素移位的研究

肠源性内毒素血症是多器官功能衰竭的重要发病因素之一,但肠源性内毒素血症的发病机理迄今尚未阐明,本工作在离体动物,离体大鼠回肠血管灌流标本和分离的小肠粘膜刷状缘微囊制备上,观察到循环血中内毒素正反馈地促进肠道内毒素移位,多种调节肽参与内毒素移位的调控,内皮素促进而心钠素抑制其移位过程,肠道内毒素的移位主要不是通过跨细胞途径,本工作还发现牛磺酸具有抑制肠道素移位,改善内毒素血症动物预后的作用,提示牛磺     

实验兔出血症病毒检测方法的建立与免疫效果调查

目的检测全省六个实验兔场的兔子所携带的兔出血症病毒（RHDV）情况,调查实验兔RHDV抗体水平,评价不同疫苗的免疫效果,比较HAI与ELISA两种方法的符合率。方法采用HAI、ELISA方法对1168份实验兔RHDV抗体进行了检测,并与RT-PCR方法的检测结果进行对比分析。结果我省实验兔免疫情况较好,不同饲养场的实验兔免疫合格率虽有不同,但未发生疫情。通过比较发现ELISA法检测的抗体合格率明显高于HAI法。结论LISA、HAI和RT-PCR方法均适合实验兔RHDV的检测。     

缺氧大鼠心肌α1,β肾上腺素能受体的变化

为了探讨α_1、β肾上腺素能受体在大鼠缺氧性心脏肥大进程中的作用,本研究应用放射配基结合法观察了不同缺氧时间大鼠心室α_1、β肾上腺素能受体变化的动态过程,同时也观察了α_1、β受体阻断剂在预防缺氧性心肌肥大发生中的作用。缺氧10d后,测定右心室重量及组织学检查未见右心室肥大,但此时心室肌α_1受体数量从对照组的27.49±1.25增加到33.80±0.90fmol/mg蛋白(P<0.05);β受体从对照组的51.80±7.60下降到25.10±2.30fmol/mg蛋白(P<0.01)。缺氧20和30d后α_1受体进一步增加到40.70±1.43和32.30±1.96fmol/mg蛋白(P<0.05);β受体分别为27.90±2.30和42.80±1.70fmol/mg蛋白(P<0.05)。缺氧20和30d后右心室重量指数明显高于对照组,在整个缺氧过程中α_1、β受体的亲和性(K_d)未见明显变化,未见左心室肥大。缺氧同时应用α_1受体阻断剂(哌唑嗪4mg·kg~(-1)·d~(-1))30d,可明显预防缺氧所致的右心肥大;而β受体阻断剂(心得安10mg·kg~(-1)·d~(-1))没有此种作用。由此可见,在缺氧所致右心肥大之前,心肌α_1受体数量即明显升高,α_1受体阻断剂可以预防缺氧引起的右心肥大。     

Trilostane和地塞米松对内毒素血症大鼠血清氨基酸和肿瘤坏死因子的影响

用Trilostane将内毒素血症大鼠的血浆皮质酮维持在略高于对照大鼠的水平或给内毒素血症大鼠注射地塞米松,使血浆中糖皮质激素浓度进一步升高。结果发现,血清氨基酸总浓度和丙氨酸浓度与血浆皮质酮浓度正相关,而血清肿瘤坏死因子浓度则与血浆皮质酮浓度负相关。说明应激时糖皮质激素浓度的升高对于促进分解代谢,抑制细胞因子和炎症介质的释放是必需的。本文就应激时糖皮质激素分泌增多的生理意义以及激素治疗的作用机理作了讨论。     

L.SP.HXQ001菌对家兔血清胆固醇的影响

目的 探讨乳酸细菌中的明串珠菌对血清胆固醇的影响。方法 通过给实验性高胆固醇血症家兔喂L.sp.HXQ001菌液,测定其血清胆固醇含量,并与持续高脂喂饲、停高脂喂饲后自然降低血清胆固醇比较,分析其对脂代谢的影响。结果 L.sp.HXQ001菌有预防高脂饲料所引发的高胆固醇血症作用,对实验性高胆固醇血症有较好的降低血清胆醇作用。结论：L.sp.HXQ001菌显示有较好的调节血清胆固醇作用,有可能成为新的微生态调节剂,并在防治高胆固醇血症方面发挥作用。     

慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压小鼠肺组织Rho激酶的表达变化

慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压严重威胁着国民身体健康,但其发病机制尚未完全阐明。该研究通过检测正常对照组和慢性低氧高二氧化碳组小鼠右心室肥厚指数(right ven-tricular hypertrophy index,RVHI)、管壁厚度占血管外径的百分比(vessel wall thickness/total vasculardiameter,WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(vessel wall area/total vascular area,WA%),RT-PCR检测肺组织中Rho激酶(ROCK1,ROCK2)基因的表达,Western blot检测肺组织中ROCK1、p-MYPT1(phospho-myosin phosphatase target subunit 1)蛋白的表达,免疫组织化学法观察ROCK1的定位表达,探讨了Rho激酶在慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压形成中的作用。结果发现,慢性低氧高二氧化碳组小鼠RVHI、WT%、WA%值均显著升高(P<0.01),ROCK1、ROCK2基因表达明显增加(ROCK1 P<0.01,ROCK2 P<0.05),ROCK1、p-MYPT1蛋白表达显著增加(P<0.01),ROCK1蛋白表达于肺动脉、肺泡和支气管。以上结果提示,慢性低氧高二氧化碳条件下,小鼠肺组织中Rho激酶表达升高,可能参与了肺动脉高压的形成。     

瑞舒伐他汀对高血压合并高胆固醇血症患者血清高敏C 反应蛋白水平的影响*

摘要目的：观察瑞舒伐他汀对高血压合并高胆固醇血症患者血清高敏C 反应蛋白(hi-sensitive C-reactive protein,hs-CRP)水平的 影响。方法：选择60 例高血压合并高胆固醇血症的患者为研究对象,将其随机分为瑞舒伐他汀治疗组(实验组)和常规方法治疗组 (对照组),对照组仅给予常规治疗,实验组在常规组治疗的基础上每日加服一次瑞舒伐他汀10mg,疗程8 周,测定和比较两组患 者治疗前后血压、血清总胆固醇(Total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)和hs-CRP 的水平。结果：治疗8 周后,实验组患者的血清SBP、DBP、TC、LDL-C、hs-CRP水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且较对照组组更 低(P<0.05)。结论：瑞舒伐他汀辅助治疗能显著降低高血压合并高胆固醇血症患者的血压和血清血脂水平,并可减少血清高敏C 反应蛋白水平,有益于改善患者的预后。     

门静脉高压治疗现状与展望

门静脉高压症是一种主要因肝脏病变而引起门静脉系统循环异常为主要特点的病症,经过100多年的研究与探索,门静脉高压症的诊断和治疗手段均得到了不断的发展和完善.如非选择性β受体阻断剂和内镜下曲张静脉套扎术对预防有中、重度静脉曲张的患者首次静脉曲张出血均具有各自的优势,气囊阻断经静脉逆行栓塞术对曲张的食管胃底静脉的具有良好疗效,部分性脾栓塞术已成为肝硬化门脉高压脾亢血液病的最主要非手术治疗措施,外科治疗方面联合手术的优势已经逐步体现出来,但门静脉高压症最根本的治疗措施仍是肝移植.但选择何种方式治疗,仍要根据患者肝功能状况及病情变化而定,本文将就门静脉高压治疗现状与展望做一综述.