大鼠心肌肌浆网和核被膜ryanodine受体动力学特性的比较

目的 :观察大鼠心肌浆网 (sarcoplasmicreticulum ,SR)和核被膜 (nuclearenvelope ,NE)ryanodine受体 (RyR)与配体结合特点及其蛋白质磷酸化调节。方法 :采用差速和等密度梯度离心分离心肌SR和NE ,用放射受体分析法研究RyR的特征。结果 :NE上存在高亲和力RyR ,其最大结合 (Bmax)为SRRyR的 1.7% ,解离常数 (Kd)为SR的6 0 %。分别用PKA和PKC磷酸化后 ,SR上该受体的Bmax各增加 3.7和 1.2倍 ,而NE上的该受体Bmax各增加 2 .2和 3.1倍 ,Kd均无显著改变。结论 :NE上存在比SR密度低但亲和力高的RyR ,能被PKA和PKC激活 ,而且对PKC较PKA更敏感     

妊娠期间子宫内免疫细胞的分布及其功能

在雌性生殖过程中,子宫内的免疫细胞在受精、着床、妊娠等过程中起着非常关键的作用。本文主要总结妊娠期间免疫细胞在子宫中的分布规律,并且阐述了子宫免疫细胞在妊娠期间所起的作用。各期的子宫中主要存在T细胞、自然杀伤细胞(NK细胞)、大颗粒淋巴细胞(NK样细胞)、巨噬细胞及肥大细胞等。     

人MCP cDNA在NIH3T3细胞中表达及功能研究

通过构建表达人膜辅因子蛋白ＭＣＰ编码区全长ｃＤＮＡ的重级载体ｐｃＤＮＡ３ＭＣＰ,以磷酸钙沉淀法转染ＮＩＨ３Ｔ３细胞,用Ｇ４１８筛选阳性克隆,并鉴定ＭＣＰ ｃＤＮＡ在细胞中的表达。将血清梯度稀释并与细胞孵育,然后检测细胞活力：灭活的人血清不能引起对照细胞与ＭＣＰ转染细胞的胞毒作用,而新鲜人血清可使对照细胞发生补体依赖的细胞毒反应,ＭＣＰ转染细胞由于ＭＣＰ蛋白的合成,细胞受到保护不发生该反应。另外,Ｍ     

汉滩病毒S基因免疫小鼠的细胞免疫应答的初步观察

将汉滩病毒Ｓ片段编码区基因插入到含ＣＭＶ启动了／增强子（ｐｒｏｍｏｔｅｒ／ｅｎｈａｎｃｅｒ）的真核表达载体ｐＶＲ１０１２中,构建成真核表达质粒ｐＶＲＳ２２。质粒ＤＮＡ经纯化后,注射经布比卡因预处理的Ｂａｌｂ／ｃ小鼠的股四头肌,多次免疫后,免疫小鼠淋巴细胞增殖功能的检测结果显示：免疫鼠的脾细胞能够对体处抗原刺激产生增殖反应;ＣＴＬ活性检测结果表明：靶细胞＾５１Ｃｒ的释放是疚细胞依赖性的,并且与病毒感     

一种新的促心肌肥大细胞因子——心脏营养素—1

心脏营养素－１是新发现的一种具有促心肌肥大作用的活性物质,为白细胞介素－６细胞因子家族的新成员,其受体由三部分组成,包括ｇｐ１３０、ｇｐ１９０和分子量为８０ｋＤ的ＣＴ－１特异受体。ＣＴ－１与受体结合,可促进未成熟心肌细胞的存活和增殖,并诱导心肌细胞肥大,可能在多种心血管疾病所致的心肌肥大和心力衰竭的发病中具有重要的意义 。     

白介素-6细胞因子家族新成员：心肌营养素-1

心肌营养素-1(cardiotrophin-1, CT-1)是一个新发现的白介素-6家族细胞因子,小鼠CT-1的mRNA长约1.4 kb,编码蛋白由203个氨基酸组成,以gp130和LIFR为受体.CT-1对心肌细胞既有肥大诱导作用,又有保护作用;能改变交感神经元的递质表型,促进多巴胺神经元、睫状神经元和运动神经元的存活;还能抑制骨髓白血病细胞M1的生长;诱导肝细胞急性相反应;小鼠腹腔注射给药可增加血小板、红细胞记数和血红蛋白浓度.     

变温过程中大鼠心肌等长收缩发展张力呈双相变化

本实验旨在探明变温过程对心肌的影响,以及可能的内在机理。采用阶梯方式降、复温,测定３０℃、２５℃、２０℃、１５℃与１０℃条件下,大鼠乳头肌等长收缩的各参数值的变化。结果表明：在降温过程中,心肌发展张力（ＤＴ）呈双相变化,即从３０℃降温到２５℃,ＤＴ增大,而后ＤＴ逐渐下降;温度降到２０℃时,静息张力（ＲＴ）保持不变,而降至１５℃以后ＲＴ明显上升。乳头肌等长收缩的时间参数如ＴＰＰ、ＴＰＮ、ＴＰＴ、Ｔ１／２Ｒ均随温度的降低而逐渐延长。在复温过程中,与降温过程中相同温度点相比,２０℃、２５℃、３０℃点发展张力明显降低,而１５℃、２０℃、２５℃点静息张力显著增高。这提示在降温过程中,心肌细胞肌钙蛋白Ｃ对Ｃａ２＋敏感性可能呈现双相变化,且低温造成的心肌细胞内游离Ｃａ２＋浓度增高,可能引起心肌细胞损伤。因而,心冷停搏液保护心肌功能的关键环节,应是如何防止在降温过程中心肌细胞内游离Ｃａ２＋浓度一过性增高。     

Ang Ⅱ 对培养新生大鼠心肌成纤维细胞增殖及丝裂素活化蛋白激酶的影响

本研究目的在于探讨丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）是否在ＡｎｇⅡ（１０－８ｍｏｌ／Ｌ）诱导的培养新生大鼠心肌成纤维细胞（ＦＢ）的增殖反应中起重要作用。实验以ＦＢ数目和ＤＮＡ合成速率（３Ｈ－胸腺嘧啶掺入率）为增殖指标,［γ－３２Ｐ］ＡＴＰ掺入法和免疫印迹法分别测定ＦＢＭＡＰＫ的活性和含量,结果发现（１）ＡｎｇⅡ处理ＦＢ２４ｈ后,ＤＮＡ合成速率和细胞数比对照组分别增加６０％和３９％;（２）ＡｎｇⅡ处理ＦＢ５ｍｉｎ后,ＭＡＰＫ活性比对照组增高２０３％;（３）培养新生大鼠ＦＢ含有两个ＭＡＰＫ同型体－ｐ４４ｍａｐｋ和ｐ４２ｍａｐｋ,其中ｐ４４ｍａｐｋ含量高于ｐ４２ｍａｐｋ,分别为总量的５８％和４２％。ＡｎｇⅡ处理５ｍｉｎ后,ＭＡＰＫ蛋白含量（ｐ４４＋ｐ４２〕增高４２９％,其中ｐ４４ｍａｐｋ的增加明显大于ｐ４２ｍａｐｋ的增加,分别比相应对照增高４８６％和３４９％。以上结果表明,ＡｎｇⅡ诱导的ＭＡＰＫ活性和含量的增加,参与了ＦＢ的增殖反应,其中ｐ４４ｍａｐｋ的作用较为显著     

大鼠催乳素基因真核细胞可表达性质粒的构建及应用研究

７３５ｂｐ的ＰＲＬｃＤＮＡ片段从质粒ＰＲＬ－ＳＰ６５＃１中回收后,用粘性末端连接法将其重组到真核表达载体ｐｃＤＮＡ３上,筛选出正向连接重组体ｐｃＤＮＡ３－ＰＲＬＳ和反向连接重组体ｐｃＤＮＡ３－ＰＲＬＡＳ。将重组体ｐｃＤＮＡ３－ＰＲＬｓ和空载体ｐｃＤＮＡ３分别转入ＮＩＨ３Ｔ３细胞系,用Ｇ４１８筛选出阳性细胞后与未转染的ＮＩＨ３Ｔ３细胞在加Ｅ２和不加Ｅ２的情况下,用原位杂交的方法,分别用ＰＲＬｃＤＮＡ探针和原癌基因ｃ－Ｈ－ｒａｓｃＤＮＡ探针进行检测,未转染的ＮＩＨ３Ｔ３细胞在加Ｅ２和不加Ｅ２时都几乎无催乳素基因的表达,同样,转入空载体的ＮＩＨ３Ｔ３细胞也无ＰＲＬ的表达,而转入重组体ｐｃＤＮＡ３－ＰＲＬＳ的ＮＩＨ３Ｔ３细胞则有大量的ＰＲＬ基因的表达,与对照组相比有显著差异（Ｐ＜０．０１）。正常和转入空载体的ＮＩＨ３Ｔ３细胞有一定程度的原癌基因ｃ－Ｈ－ｒａｓ的表达,当分别加入Ｅ２和转入重组体ｐｃＤＮＡ３－ＰＲＬＳ后,ＮＩＨ３Ｔ３细胞中的ｃ－Ｈ－ｒａｓ基因表达水平都显著升高（Ｐ＜０．０５）。     

血清PCT、CRP、GPBB、HMGB1与脓毒症患儿心肌损伤指标的相关性及与预后的关系

摘要 目的：探讨血清降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）、糖原磷酸化酶脑型（GPBB）、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）水平与脓毒症患儿心肌损伤指标以及预后的关系。方法：选择2019年3月至2022年3月中国人民解放军联勤保障部队第九二六医院收治的271例脓毒症心肌损伤患儿（心肌损伤组）和同期收治的227例脓毒症感染性疾病但未发生心肌损伤患儿（对照组）。检测两组血清PCT、CRP、GPBB、HMGB1水平以及心肌损伤指标水平。应用Pearson相关系数分析血清PCT、CRP、GPBB、HMGB1与心肌损伤指标之间的相关性。根据心肌损伤组患儿28d的预后情况分为死亡组和存活组，脓毒症心肌损伤患儿死亡的危险因素通过多因素Logistic回归分析。结果：心肌损伤组血清PCT、肌红蛋白（Mb）、CRP、GPBB、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、HMGB1、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平均高于对照组（P＜0.05）。血清PCT、CRP、GPBB、HMGB1水平均与血清Mb、CK-MB、cTnI水平呈正相关（P＜0.05）。死亡组脓毒症休克比例、APACHE Ⅱ评分、SOFA评分、尿素氮、血肌酐、血清PCT、CRP、GPBB、HMGB1水平高于存活组（P＜0.05）。前白蛋白低于存活组（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，高APACHE Ⅱ评分、存在脓毒症休克、高PCT、高CRP、高GPBB、高HMGB1、高cTnI是脓毒症患儿预后的危险因素（P＜0.05）。结论：脓毒症心肌损伤患儿血清PCT、CRP、GPBB、HMGB1水平增高，且与预后不良以及心肌损伤指标有关。