车前草提取物对缺氧性肺动脉高压大鼠模型氧化应激的影响

摘要 目的：研究车前草提取物（PW）的抗氧化性对缺氧性肺动脉高压(HPH)大鼠模型氧化应激的影响,分析并测定PW中发挥抗氧化的主要成分。方法：随机选取18只SD 雄性大鼠分为3组：CONT组、HPH组、HPH+PW组。CONT组和HPH组予生理盐水灌胃,HPH+PW组予车前草提取物灌胃,连续灌胃4周,测定大鼠肺动脉压力（mPAP）,肺功能相关指标（0.4 sFEV、FVC、 0.4sFEV/FVC、MMEF）后处死。试剂盒测定各组大鼠肺泡灌洗液中SOD、CAT、LDH、MDA含量。液相色谱-质谱分析鉴定PW中的有效成分并测定PW有效成分对超氧阴离子的清除能力。结果：HPH组与PW组相比,mPAP显著升高（**P＜0.01）,0.4 sFEV、FVC、0.4sFEV/FVC、MMEF显著降低（**P＜0.01）,HPH+PW可逆转上述趋势。HPH组与Cont组相比,SOD、CAT显著降低（**P＜0.01）,LDH、MDA显著升高（**P＜0.01）,HPH+PW可逆转上述趋势。液相色谱-质谱分析并鉴定出PW中含有车前子苷、高车前苷、β-谷甾醇、齐墩果酸、熊果酸、京尼平苷酸、桃叶珊瑚苷、葡萄糖8种有效成分,其中桃叶珊瑚苷的超氧阴离子清除能力最强。结论：PW可提高HPH大鼠抗氧化酶含量,减轻氧化应激反应并降低肺动脉压力,改善肺功能;PW有效成分中桃叶珊瑚苷（AU）的抗氧化能力最强。     

慢性应激性高压大鼠中刺激弓状核引起的压作用

Hypertension was induced by chronic foot-shock and noise stress in adult male Sprague-Dawley rats. Microinjection of 0.3 microliters (150 mmol) sodium glutamate (Glu) into the nucleus arcuatus (ARC) elicited a significant depressor effect in rats with chronic stress-induced hypertension. The depressor effect induced by excitation of ARC neurons was attenuated significantly by microinjection of 0.3 microliters beta-endorphin antiserum (beta-EPAS) into the dorso-medial periaqueductal gray (PAG) or 0.1 microliters into the area of locus coeruleus (LC) due to blockage of beta-endorphinergic fibres from ARC to PAG or LC.     

生物防治因子

<正>以菌种培养在肉汁滤液并通过活性炭、离子交换树脂Amberlite CG一50(H')层析柱和硅胶柱层析的吸附作用分离出这种抗菌素。并通过薄层层析和高压液相色谱净化。Mndfomyc加D的分子结构式根据其物理化学数据     

氨茶碱及硝苯吡啶治疗高原肺水肿效果观察

目的:评价氨茶碱及硝苯吡啶对高原肺水肿的疗效.方法:采用右心漂浮导管方法,观察了静脉推注氨茶碱及舌下含服硝苯吡啶对患者血流动力学及动脉血气等方面的影响.结果:氨茶碱能降低患者的肺动脉压和肺血管阻力,提高患者的心输出量及动脉血氧饱和度,用药前后体循环压及心率未见明显变化.硝苯吡啶含服也能降低肺动脉压和肺血管阻力,虽能降低体循环压但幅度较小,但用药前后心输出量、心率及动脉血气饱和度未见明显变化.结论:氨茶碱及硝苯吡啶均有急性降低高原肺水肿患者肺动脉高压的作用,但二者相比,氨茶碱降低肺动脉压效果明显优于硝苯吡啶.     

p38MAPK在低氧高二氧化碳肺动脉平滑肌中的表达及三七皂苷单体Rb_1的干预

该实验旨在探讨三七皂苷单体Rb1对低氧高二氧化碳性肺动脉收缩的作用及其与p38MAPK信号通路的关系。原代培养雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),取第2~5代细胞,随机分为五组:常氧组(N组)、低氧高二氧化碳(1%O2,6%CO2)组(H组)、低氧高二氧化碳+8 mg/m LRb1组(RbL组)、低氧高二氧化碳+40 mg/m L Rb1组(RbM组)、低氧高二氧化碳+100 mg/m L Rb1组(RbH组)。孵育24 h后收集细胞,分别采用免疫印迹法测定p38MAPK磷酸化蛋白的表达水平,半定量逆转录–聚合酶链反应技术检测p38MAPK基因的表达水平。p-p38MAPK蛋白在N组表达弱阳性;较之H组,Rb1干预组(RbL、RbM、RbH组)表达均不同程度减弱,以RbM组最为显著,差异有统计学意义(P0.01);p38MAPK m RNA在N组表达较弱;与H组相比,RbL、RbM和RbH组中p38MAPK m RNA表达均不同程度下降,以RbM组最为显著(P0.01)。上述结果表明,p38MAPK信号通路可能介导大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉收缩;三七皂苷单体Rb1可能通过抑制p38MAPK信号通路的表达而减轻低氧高二氧化碳性肺动脉收缩。     

左心功能不全继发的肺动脉高压

左心功能不全继发的肺动脉高压是指左心功能不全所导致的肺静脉回流受阻及左室充盈压力升高继发的肺动脉高压,在美国Danapoint2008诊断分类中归为肺动脉高压的第二型,该型包括左心收缩、舒张功能不全及心脏瓣膜疾病相关的肺动脉高压。该病的发病率和死亡率高,而肺动脉高压的出现预示该病预后不佳。该病病理生理机制复杂,最重要的表现是肺循环压力被动性升高,以及肺血管的反应性收缩和重构。诊断有赖于病史,体征,心脏彩超,右心导管检测等辅助检查。该病的治疗重点在于治疗原发的左心疾病（比如治疗心衰和瓣膜置换手术）,目前没有证据支持特异性的抗肺动脉高压药物的有效性,但研究显示PDE-5抑制剂（如西地那非）是一种有治疗前景的药物,但其安全性和有效性还有待进一步前瞻性,随机对照试验评价。本文将对左心系统疾病相关的肺动脉高压的疾病定义,流行病学特点,病因,诊断,治疗等方面进行综述。     

阿托伐他汀对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者外周血ROCK2激酶活性及肺动脉压力的影响

目的：探讨口服阿托伐他汀片对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary Disease,COPD）合并肺动脉高压（pul-monary hypertension,PH）患者外周血ROCK2激酶活性及肺动脉压力的影响。方法：选取COPD合并PH患者60例为研究对象,并将其随机分为对照组（给予吸氧、抗感染、化痰、平喘等基础治疗）和阿托伐他汀治疗组（在基础治疗的基础上给予阿托伐他汀片20mg／d治疗）;随访观察周期12周,于试验开始前和结束后检测外周血ROCK2的活性,利用彩色多普勒检测肺动脉压力的变化,肺功能变化（测定FEV1,FVC）。结果：与对照组比较,阿托伐他汀治疗可显著降低患者血浆中ROCK2的水平（P〈0．01）;降低患者的肺动脉压力,改善患者的肺功能（FEV1,FVC）,P均〈0．05。结论：在常规吸氧、抗感染等治疗的基础上,联合应用阿托伐他汀可显著降低ROCK2激酶的活性和肺动脉压力,从而改善肺功能。     

不同剂量野百合碱诱导大鼠肺动脉高压模型的实验研究

目的:肺动脉高压患者的预后非常差并且目前对肺动脉高压的治疗缺乏有效的方法.因此,对肺动脉高压的研究十分迫切,而建立稳定、操作简便、稳定的肺动脉高压模型是研究肺动脉高压的基础.本实验的目的就是采用不同剂量野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导建立SD大鼠肺动脉高压模型,探讨肺动脉高压模型的制作方法及其稳定性.方法:清洁级SD雄性大鼠75只,随机分为C组、M1、M2、M3和M4组,每组各15只.其中M1～M4组大鼠分别一次性腹腔注射MCT 30、40、50和60 mg/kg,诱导制作肺动脉高压动物模型;C组为对照组,给予相同剂量溶剂腹腔注射.腹腔注射4周后比较各组大鼠的生存率、检测平均肺动脉压力(mPAP),肺动脉收缩压(PASP),右心肥大指数(RVHI),并取肺组织行苏木素-伊红染色,观察肺的病理改变,采用肺小动脉形态计量学指标综合判断肺动脉高压模型的稳定性.结果:C组无死亡,M1～M4组大鼠的生存率分别为87％,87％,67％,40％.M1～M4各组SD大鼠平均肺动脉压、肺动脉收缩压、右心肥大指数依次增大(P＜0.05),肺小动脉形态计量学指标检测显示肺血管中膜厚度百分比依次增大(P＜0.05),而M3与M4组各测量结果无明显差异.结论:腹腔注射50 mg/kg、60 mg/kg剂量野百合碱均可引起大鼠肺动脉压力升高和肺血管重构,均可诱导稳定的肺动脉高压模型,而50 mg/kg剂量有更高的生存率.所以50mg/kg剂量野百合碱腹腔注射是成功诱导大鼠肺动脉高压模型的合适剂量.