稳定期慢阻肺患者合并肌少症时对其生活质量的影响

目的：调查稳定期慢阻肺患者肌少症的发生情况,分析造成其生活质量下降的影响因素。方法：对220例稳定期慢阻肺患者开展肺功能、体成分、握力、6min步行速度及生活质量问卷（SF-36）等调查,按照亚洲肌肉衰减综合征工作组肌少症的定义诊断出合并肌少症的患者,分析肌少症对患者生活质量各方面的影响。结果：稳定期慢阻肺患者的生活质量下降,生理领域的影响因素包括年龄、性别、家庭成员是否关注、是否开展康复训练、病程、呼吸困难分级（mMRC）、GOLD分级、是否多重用药、低体重、营养素摄入不足、肌少症;心理领域的影响因素包括年龄、性别、家庭收入、家庭成员是否关注、是否开展康复训练、病程、mMRC分级、GOLD分级、是否多重用药、低体重、营养素摄入不足、肌少症。稳定期慢阻肺患者肌少症的发生率为23.18%（51/220）,男女性患者的发生率分别为18.32%（24/131）和30.34%（27/89）,存在统计学差异（χ2=4.297,P=0.038）。肌少症是患者生活质量的重要影响因素,体现在SF-36各领域评分均存在统计学差异（P均＜0.001）。结论：肌少症严重影响慢阻肺患者的生活质量,应重视对患者的骨骼肌质量及功能的评估,营养支持是康复治疗的基础。     

钙网蛋白介导热处理对大鼠骨骼肌适应性变化钙调机制的研究

目的:研究应激蛋白钙网蛋白(CRT)在热处理过程中对大鼠骨骼肌适应性保护的钙调机制。方法:本研究使用递增的热处理方案对大鼠进行热干预,40只SD大鼠被随机分成安静对照组C(8只)和热处理组H(32只),其中热处理组在热干预完毕后再分为热处理即刻组(H1)、热处理后24 h组(H2)、热处理后48 h组(H3)和热处理后6 d组(H4)(n=8)。结果:热处理完成后,H2组大鼠骨骼肌肌质网Ca2+-ATP酶活性值最高,与安静对照组C比较呈非常显著性(P<0.01),H1组与安静对照组C比较,其值也呈显著性差异(P<0.05);线粒体Ca2+-ATP酶活性以H1组最高,与安静对照组C比较呈显著性差异(P<0.05),同时大鼠骨骼肌肌质网Ca2+浓度以H2组最高,H1组其次,两者与安静对照组比较呈显著性差异(P<0.05);线粒体Ca2+浓度H1与H2组值高于安静对照组C,H3及H4组值低于安静对照组C,都无差异性;热处理完毕后,H1、H2、H3组大鼠骨骼肌中应激蛋白CRT的表达量较安静对照组C显著增加。结论:在温度递增的热处理过程中,钙网蛋白对骨骼肌细胞钙平衡的失调发挥调节作用,这种热刺激产生的适应性保护对骨骼肌有很好的保护作用。     

NF-κB信号通路与骨骼肌萎缩

骨骼肌萎缩发生于多种生理和疾病状态下,如废用、衰老和慢性病。核因子-κB(NFκB)信号通路包括NF-κB、抑制蛋白-κB(IκB)和IκB激酶(IKK),它们在肌萎缩中起着重要作用,能够引起肌肉蛋白质降解、诱导炎症、阻断损伤/萎缩后肌纤维的再生。NF-κB转录靶包括MuRF-1、YY1和MMP-9,还可通过转录后机制调节MyoD。而且,应用遗传操作小鼠模型已证明NF-κB还是防止骨骼肌萎缩的重要分子靶标。该文将综述NF-κB在骨骼肌萎缩中的作用,为开发新的方法治疗肌萎缩提供参考。     

MSTN协调机体脂肪和骨骼肌细胞增殖分化及能量代谢平衡的研究

研究发现骨骼肌特异表达的分泌性蛋白MSTN除了调控骨骼肌的数量和大小,在脂肪发生以及糖、脂肪和蛋白质等的代谢调节中也具有重要作用。主要表现在MSTN使机体正常情况下肌卫星细胞和前体脂肪细胞维持基本静止状态,协调机体骨骼肌和脂肪的能量代谢平衡等方面。本文综述了MSTN协调机体脂肪和骨骼肌细胞增殖分化及能量代谢平衡的作用机制,并进一步分析了MSTN在这一过程中发挥作用的可能机制。     

耐力运动对大鼠骨骼肌ERK1/2活性的影响

目的:探讨耐力运动对大鼠骨骼肌蛋白总量(t-ERK1/2)及磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)及ERK2mRMA表达的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组和运动组。运动组分为1h/d和1.5h/d组,共7周,运动结束后24h和48h取材,测定葡萄糖和胰岛素浓度;Westernblot法检测骨骼肌t-ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达;RT-PCR法分析ERK2mRNA表达。结果:与对照组比较,运动组胰岛素浓度降低;各运动组p-ERK1/2升高;1.5h/d-24h和-48h组t-ERK1/2增高;1h/d-24h组与1.5h/d-24h和-48hERK2mRNA表达增高。结论:耐力运动可能通过增加ERK1/2活性,提高大鼠骨骼肌对胰岛素的敏感性。     

热休克预处理提高猪成肌细胞自体正常肌肉移植后的生存率

研究表明成肌细胞移植有可能用于治疗Duchenne型肌营养不良(Duchenne muscular dystrophy, DMD)、心衰和严重肌肉损伤. 移植后成肌细胞快速大量的死亡是影响该方法疗效的一个主要难题. 细胞在受到各种刺激后会过度表达热休克蛋白(heat shock protein, HSP). 体外和体内实验均已证实HSP能帮助细胞对抗多种有害刺激. 本实验针对HSP的过度表达能否提高猪成肌细胞自体正常肌肉移植后的存活率进行研究. 猪成肌细胞经过42℃, 1 h的热休克后会过度表达HSP. 通过Western blot 和流式细胞仪来定量检测猪成肌细胞中HSP的表达; 同时分析细胞中的CD56和结合蛋白含量, 从而了解休克后细胞的肌源性有无变化. 利用放射性H³定量分析移植后细胞的生存率. 借助慢病毒载体(Lentivector Lac Z)监测移植后成肌细胞与宿主细胞的融合情况. 结果表明热休克预处理后成肌细胞的HSP70显著增高(P<0.01), 并且细胞的肌源性无变化. 成肌细胞体内移植后(n=7), 24 h时热休克组和非热休克组的细胞存活率无显著性差异((67.69 ± 8.35)% vs (58.79 ± 8.35)%, P>0.05). 48 h时热休克组细胞存活率比非热休克组的高2倍((53.32 ± 8.22)% vs (28.27 ± 6.32)%, P<0.01). 120 h时热休克组细胞存活率比非热休克组的高3倍((26.33 ± 5.54)% vs (8.79 ± 2.51)%, P<0.01). 组织学检查显示; 热休克细胞和非热休克细胞均能与宿主细胞融合. 这些结果提示热休克预处理能增强成肌细胞HSP70的表达, 并可提高成肌细胞自体移植后的生存率. 体外热休克预处理是一个简单有效的能改善猪成肌细胞自体移植生存率的方法. 这也许是一个解决成肌细胞移植后存活率低的方法.     

肌肉生长抑制素调控动物骨骼肌生长机制的研究进展

肌肉生成抑制素（myostatin, MSTN）在动物机体骨骼肌的增殖、分化和生长中起着重要的负调控作用。MSTN基因的过表达会阻碍骨骼肌增殖分化及生长发育,而缺失或表达降低则会导致肌肉肥大,形成双肌现象（double muscle phenomenon, DMP）。MSTN能作用于多个基因及结合多种细胞因子广泛参与生理生化、物质代谢、病理调控等过程,在动物机体生长发育过程中扮演着重要的角色。本文将从MSTN基因的历史渊源、基因定位、时空表达特性、部分相关作用机制等方面进行论述,旨在对MSTN调控动物骨骼肌生长部分机制作梳理,以期为后期研究提供理论依据。     

运动训练和补肽抗大鼠骨骼肌衰老机制的初步研究

目的：观察6周负重训练和补充大豆多肽延缓I）_半乳糖大鼠骨骼肌衰老进程的作用效果,并探讨初步机制。方法：SD雄性大鼠3月龄60只,随机分为：6周安静组（C6）和6周模型组（M6）各6只,12周模型组（M12）、大负组（B12）、小负组（S12）、补肽组（P12）、补肽大负组（PB12）和补肽小负组（PS12）各8只,14月龄8只作为自然衰老组。分别于6周末和12周末处死大鼠,测试各项指标。结果：与C6相比,M6组大鼠各项指标出现不同程度的衰老表现;与M12组相比,负重或补肽可以显著提高各干预组大鼠骨骼肌超氧化物歧化酶（SOD）活力以及SOD/MDA,血清生长激素（GH）、胰岛素样生长因子I（IGF-I）含量和骨骼肌IGF-ImRNA表达量,降低骨骼肌丙二醛（MDA）含量,两种方式均具有明显的交互作用。结论：D-半乳糖6周皮下注射,能成功复制亚急性大鼠骨骼肌衰老模型,再经过6周负重训练或补肽均可以有效的缓解D-半乳糖大鼠骨骼肌的衰老进程,两者联合运用效果尤为明显。初步机制可能与减轻骨骼肌氧化应激以及脂质过氧化,纠正激素及相关因子的代谢紊乱,增加骨骼肌IGF-ImRNA的表达等有关。     

基于RNA测序分析不同低氧暴露模式对大鼠胫骨前肌差异基因表达的影响

目的 筛选慢性间歇低氧暴露和急性低氧暴露对大鼠胫骨前肌差异表达基因及其相关通路分析.方法 SD大鼠24只,分为常氧对照组(C组)、慢性间歇低氧组(IH组,氧浓度为12.4％,每天8 h,共4周)和急性低氧组(AH组,氧浓度为12.4％,每天24 h,共3 d).干预后,测试抓力和瘦体重,取胫骨前肌(TA)进行HE染色后...