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911.
912.
在大鼠观察了牛胰多肽(BPP)对由蛋白胨和雨蛙素引起的大鼠胰外分泌的影响。向十二指肠灌入25%蛋白胨后90min 时,对照组的蛋白排出量约为其基础值的10倍,而1、3、5及10ug/kg BPP 剂量组的蛋白排出量分別为对照组的47%、33%、29%及29%。在灌注剂量为3μg/kg 雨蛙素后60min 时,对照组的蛋白排出量约为其基础值的14倍,但3、5及10μg/kgBPP 剂量组的蛋白排出量分別为对照组的74%、68%及55%。各组胰淀粉酶浓度的变化和其蛋白排出量变化相平行。胰液量的增加不受 BPP 影响。结果提示,BPP 能抑制胰酶的大量分泌,并有剂量依从关系,但不抑制胰液量。 相似文献
913.
肠道激素胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)刺激胰腺分泌消化酶,刺激胆囊收缩。这是生理学教科书中的典型描述。但是近年来的研究发现,这种一般性描述, 相似文献
914.
915.
脂氧素受体及其介导的促炎症消退信号 总被引:3,自引:0,他引:3
炎症的及时消退是防止炎症走向慢性的关键,而脂氧素具有促进炎症消退的独特功效。脂氧素的抗炎促消退效应主要由其特异性受体所介导。脂氧素受体广泛表达于各类炎症相关细胞并受多种炎症刺激的调节,通过PKA、PKC、MAPK等一系列信号途径参与控制炎症的发生发展。 相似文献
916.
板栗一年生枝条的侧芽实现了离体枝条的微繁殖及其生根,然后转移到温室。6—苄基腺嘌呤(6—BA)在0.44c11M浓度促进侧枝的繁殖,但是在4.44μM和4.44μM浓度抑制茅的萌发和促进愈伤组织生长。玉米素在4.56μM比6—BA更有效地促进枝条长长和生长健壮,但它不促进侧枝的增殖。用剪下的微枝条,将其基部在9.8mM或14.8mM吲哚丁酸浸沾1秒钟,可使其微切条生根。经过处理的枝条可以通过两种方法生根:一是将处理条扦插在没有植物生长调节剂的培养基中;另一种是扦插在高温度条件下的沙中。两种方式在30天中均能生根。 相似文献
917.
摘要 目的:探讨白杨素对高血压大鼠的降压作用及作用机制。方法:8只WKY大鼠为对照组,40只SHR大鼠随机分为模型组、卡托普利组和白杨素高、中、低剂量组,分别给予相应剂量药物治疗,每日1次,干预4周。实验期间观察各组大鼠收缩压(SBP)和舒张压(DBP)改善情况,酶联免疫吸附法(ELISA )检测大鼠动脉血清中一氧化氮合酶(eNOS)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,马松染色(Masson)和苏木精-伊红染色法 ( HE) 观察大鼠心肌组织病理变化。结果:治疗后,与模型组相比,对照组、卡托普利组和白杨素高、中、低剂量组SBP和DBP均明显下降,血清eNOS和NO显著上升,ET-1和AngⅡ明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05),其中白杨素高剂量组改善情况优于白杨素低、中剂量组(P<0.05);心肌细胞相关病理损伤减轻,白杨素高剂量组改善情况优于白杨素中、低剂量组。结论:白杨素可能通过调节血管舒缩因子和肾素-血管紧张素-醛固酮系统降低血压,并改善心肌组织病理损伤。 相似文献
918.
本文对新疆博州豇豆豆蚜Aphis craccivora (Koch)田间消长规律进行调查,研究了0.3%印楝素与脂肪酸甲酯喷雾助剂联合对豆蚜的防治效果,并对豆蚜天敌消退率进行了调查。结果表明,在博州,豆蚜以卵在苦豆子和苜蓿上越冬,3月下旬至4月初开始孵化,5月上中旬出现有翅蚜在杂草上繁殖蔓延,5月中旬开始迁入棉花上危害,6月中旬陆续迁入豇豆上危害,7月上中旬在豇豆上达到危害高峰时期,7月中下旬慢慢迁入苜蓿地,9月中旬出现性蚜,9月下旬-10月中旬在苜蓿和杂草上产卵越冬。施药后1 d,20%啶虫脒可湿性粉剂1 000倍液对豆蚜的防效最高,达到82.91%; 施药后3 d,20%啶虫脒可湿性粉剂1 000倍液防效仍最高为97.92%;施药后7 d,0.3%印楝素乳油60 mL/667m2+脂肪酸甲酯喷雾助剂1 000倍液防效达97.38%,显著高于其他处理。总体来说,在豇豆豆蚜发生期施用1次0.3%印楝素+脂肪酸喷雾助剂防治豇豆豆蚜,防效好、持效期长,对豇豆及蚜虫天敌安全性较好。 相似文献
919.
目的探讨木犀草素(LUT)对子痫前期(PE)大鼠滋养层细胞凋亡的影响及其机制。 方法取妊娠10 d SD大鼠,按随机数字表法随机分为对照组、模型组、20、40、60 mmol/L LUT (LUT-L、LUT-M、LUT-H)组,每组各12只,模型组和给药组大鼠皮下注射100 mg/(kg·d)亚硝基左旋精氨酸甲酯建立PE大鼠模型,对照组大鼠皮下注射等量生理盐水,每天1次,注射6 d。妊娠16 d的大鼠分别予以20、40、60 mmol/L LUT腹腔注射,对照组、模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水,每天1次,注射5 d。测量各组大鼠妊娠10、16、21 d尾动脉血压及24 h尿蛋白水平;妊娠21 d,原位末端标记法(TUNEL)检测滋养层组织细胞凋亡情况,Western blot法检测滋养层组织B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋(Bax)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K (p-PI3K)、蛋白激酶B (Akt)、磷酸化AKT (p-Akt)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和磷酸化eNOS (p-eNOS)蛋白表达量。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验。 结果妊娠10 d,各组大鼠尾动脉收缩压、舒张压、24 h尿蛋白含量差异无统计学意义;妊娠16 d,与对照组比较,模型组、LUT-L组、LUT-M组、LUT-H组大鼠尾动脉收缩压、舒张压、24 h尿蛋白含量升高(P均< 0.05);妊娠21 d,与对照组比较,模型组、LUT-L组、LUT-M组、LUT-H组收缩压[(110.33±3.67)比(147.28±4.16),(131.29±4.31),(124.46±4.27),(118.54±4.18)mmHg]、24 h蛋白尿、细胞凋亡率[(1.38±0.34)%,(43.45±3.72)%,(39.21±3.53)%,(27.86±3.41)%,(23.21±3.28)%]和Bax蛋白表达量均升高;Bcl-2、p-PI3K/PI3K (1.06±0.09比0.25±0.02,0.37±0.03,0.57±0.06,0.73±0.08)、p-Akt/Akt(0.87±0.08比0.11±0.01,0.23±0.03,0.56±0.07,0.78±0.06)和p-eNOS/eNOS蛋白表达水平(0.85±0.07比0.09±0.01,0.16±0.02,0.38±0.04,0.69±0.07)均降低(P均< 0.05)。与模型组比较,LUT-L组、LUT-M组、LUT-H组大鼠尾动脉收缩压、舒张压、滋养层组织细胞凋亡率和Bax蛋白表达量降低,Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt和p-eNOS/eNOS蛋白表达量升高(P均< 0.05)。 结论LUT可抑制PE大鼠滋养层组织细胞凋亡,其机制可能与PI3K/Akt/eNOS信号通路激活,调控凋亡相关蛋白表达有关。 相似文献
920.
目的探讨RNA干扰血管生成素样蛋白7 (Angptl7)基因对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)炎症因子的影响及其作用机制。 方法体外培养人VSMC,分为常规F12K培养基培养(对照)和1 μg/mL AngII培养24 h。VSMC用AngⅡ(1 μg/mL)处理24 h后,采用siRNA-Angptl7和阴性对照siRNA-NC在Lipofectamine 2000介导下转染VSMC。RT-qPCR检测mRNA表达水平;Griess反应测定一氧化氮(NO)含量;蛋白免疫印记法检测相关蛋白的改变;酶联免疫吸附法检测VSMC中炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β (IL-1β)和IL-6水平。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验,两组间比较采用独立样本t检验。 结果与对照比较,1 μg/mL AngⅡ处理可促进VSMC中Angptl7 mRNA (0.97±0.06比3.05±0.21)和蛋白表达(1.01±0.12比1.61±0.14),亦可促进VSMC中IL-1β[(45.21±8.10)比(126.17±11.77) pg/mL]、IL-6[(50.50±7.51)比(108.50±9.51)pg/mL]和TNF-α的表达[(60.77±9.58)比(185.67±17.35)pg/mL],差异有统计学意义(P均< 0.01)。与对照和转染siRNA-NC相比,转染siRNA-Angptl7下调Angptl7蛋白表达(0.99±0.12,0.98±0.12比0.44±0.14,P < 0.01)。与AngⅡ干预组相比,siRNA-Angptl7降低AngⅡ介导的VSMC炎症反应相关蛋白TNF-α、IL-6和IL-1β的表达,核因子κB (NF-κB)/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)/环氧化酶2 (COX-2)信号通路相关蛋白NF-κB、iNOS和COX-2表达及NO含量亦降低,差异有统计学意义(P均< 0.01)。与siRNA-NC相比,siRNA-Angptl7组AngⅡ诱导的VSMC炎症反应相关蛋白TNF-α (0.99±0.13比0.51±0.12)、IL-6 (1.00±0.12比0.38±0.05)和IL-1β的表达(0.99±0.14比0.48±0.11),NF-κB (1.00±0.10比0.42±0.08)、iNOS (1.02±0.12比0.42±0.10)和COX-2表达(1.00±0.11比0.52±0.12)均降低,NO含量[(54.78±2.76)比(18.08±3.61)μmol/L]亦降低,差异有统计学意义(P均< 0.01)。 结论AngⅡ可通过Angptl7促进VSMC炎症反应,下调Angptl7蛋白表达可以抑制VSMC的炎症反应,其作用机制可能与抑制NF-κB/iNOS-COX-2信号通路有关。 相似文献