脉冲1.338μm激光角膜损伤效应研究

目的:实验研究脉冲1.338μm激光的角膜损伤效应,确定其损伤阈值,并与10.6μm激光角膜损伤特点进行比较。方法:采用输出波长1.338μm、脉冲宽度5 ms的Nd:YAG激光为照射光源,角膜光斑直径1.7 mm,以不同剂量的激光照射新西兰白兔角膜,于照后1 h观察角膜损伤情况,统计损伤发生率,采用加权概率单位法计算损伤发生率为50%时所对应的激光剂量,即损伤阈值ED50。在1.5倍阈值剂量下比较该激光与10.6μm激光角膜损伤的特点。实验中注意观察晶状体和眼底是否有损伤。结果:脉冲1.338μm激光角膜损伤阈值为27.0 J/cm2(95%置信区间25.8～28.1 J/cm2)。阈值水平下,角膜损伤斑肉眼观察呈淡淡的灰白色,裂隙灯下可见一与角膜同厚的灰白色反光带,晶状体或视网膜正常;1.5倍阈值剂量下,角膜损伤斑为清晰的瓷白色,裂隙灯下可见一与角膜同厚的白色反光带,同时观察到晶状体前表面白色反光点,但视网膜无变化。与之相比,10.6μm激光角膜损伤在裂隙灯下仅观察到一很窄的亮白反光条,位于角膜表层。结论:脉冲1.338μm激光在光斑直径1.7 mm,脉冲宽度5 ms条件下的角膜损伤阈值为27.0 J/cm2。角膜损伤特点是,损伤斑呈灰白色或瓷白色,累及角膜全层,而10.6μm激光损伤仅累及角膜浅层。     

重复经颅磁刺激对创伤性颅脑损伤患者脑脊液中兴奋性氨基酸 含量的影响

目的:探讨重复经颅磁刺激(rTMS)对急性颅脑损伤患者脑脊液中兴奋性氨基酸(EAA)含量的影响。方法:30例创伤性颅脑损伤(TBI)病人按格拉斯哥昏迷评分分为轻型组(rTMS3)、中型组(rTMS2)、重型组(rTMS1),每组10例,各组病人分别随机分为rTMS对照亚组(A组)及治疗亚组(B组),每亚组5例。于TBI后第15天行腰椎穿刺采集脑脊液,采用高效液相色谱法测定脑脊液中谷氨酸(ASP)及门冬氨酸(GLU)含量。结果:脑脊液ASP和GLU水平随着脑损伤程度的加重而升高,各rTMS治疗组与相应各对照组的EAA相比,rTMS治疗组EAA的水平均低于相应对照组。结论:rTMS可通过降低TBI后脑脊液EAA水平发挥脑保护作用。脑脊液EAA的含量变化可作为TBI严重程度的生化指标。     

征稿启事

《激光生物学报》是中国遗传学会主办的学术期刊,主要刊登以人类、动物、植物和微生物为实验对象的激光（光）生物学、生物光子学、激光（光）生物医学（含光子中医学、光动力疗法、激光整形美容）、放射生物学（含激光育种、辐射育种、空间育种等）、离子束生物工程及其相关的激光生物技术（含微束照射技术、光镊技术、成像技术、光谱技术、共聚焦扫描显微技术、细胞分流技术等）、仪器研制诸领域基础研究和应用研究方面具有原创性的高水平研究论文、专题综述,     

高能电子束超剂量照射与效应关系的探讨——人周血淋巴细胞核损伤指标的比较观察

为了探讨在大剂量辐射条件下建立生物量计的可能,本实验研究了在10MeV电子束照射后,人体外周血淋巴细胞各种核损伤指标的改变与剂量(0—40Gy)间的关系,结果表明,随着照射剂量的增大,复合核损伤指标——核异常率、微核率、核固缩率和核裂解率亦随之上升,在0—20Gy范围内,与剂量呈线性关系,相关系数显著性检验P<0.01的核损伤指标是:核异常率、微核率。P<0.05的是核变形率;在0—40Gy范围内,与之呈线性关系,P<0.01的仅有核固缩率。和染色体畸变分析相比,核异常检测方法简便,可反映超剂鞋(如>10Gy)辐射的损伤,值得引起研究者的注意。     

后路椎板减压螺钉置入术与椎管减压固定术治疗胸髓损伤对比研究

摘要 目的：探究后路椎板减压螺钉置入术与椎管减压固定术对胸髓损伤患者临床效果。方法：择取胸髓损伤患者54例,通过随机数字表法分为对照组27例,研究组27例。对照组采用后路椎板减压螺钉置入术,研究组采用椎管减压固定术治疗。统计两组患者相关手术指标情况;检测血清炎性因子水平;通过视觉模拟评分法（VAS）及Oswestry功能障碍指数（ODI）对两组患者疼痛程度及功能障碍程度进行评价;采用Frankel分级评估患者的脊髓损伤情况,对比两组术后效果。结果：术后与对照组相比,研究组手术时间、术中出血量、手术切口及住院时间均减少,具有统计学差异（均P<0.05）。术后1、3个月,与对照组相比,研究组白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、VAS、ODI评分下降程度更为显著,Frankel分级情况上升程度更为显著,具有统计学差异（均P<0.05）。与对照组相比,研究组临床疗效更为显著,具有统计学差异（P<0.05）。结论：对胸髓损伤患者行椎管减压固定术的治疗效果较好,治疗后患者炎症水平降低,疼痛得到缓解,运动功能和神经功能得到恢复,整体疗效显著,值得临床推广。     

利用红外相机监测大熊猫种群恢复区域生物多样性

红外相机是一种经典的野生动物观测手段,具有连续性、非损伤性等一系列优点,可以很好地应用于对大熊猫（Ailuropodamelanoleuca）等重要野生动物物种的监测。2018年8月至2020年10月两年多时间,本研究在位于秦岭山系中段的陕西黄柏塬、观音山与佛坪三个国家级自然保护区中的4条沟谷（大南沟、破碾子沟、大古坪岩屋沟及龙潭子岩屋沟）共架设80台红外相机,对秦岭山系中段大熊猫种群恢复区域的野生动物活动情况进行非损伤性监测。监测期间共获得鸟类与兽类影像34514张,辨认并记录68个物种,包括兽类21种和鸟类47种,在此基础上建立野生动物影像数据库,并利用该数据库分析了监测区域的物种多样性状况。结果显示,研究区域的生物多样性比较丰富,各物种丰度分布较为均匀,鸟类的多样性高于兽类,而均匀性较低;在不同沟谷中,佛坪保护区龙潭子岩屋沟的群落丰富性和均匀性均很高,但动物绝对数量较少,有待进一步调查;观音山保护区破碾子沟的群落丰富性和均匀性则最低,应关注这一区域的生态恢复工作;黄柏塬自然保护区大南沟监测到的野生动物总有效照片数与大熊猫有效照片数均最多,侧面说明其在4条沟谷中生态情况恢复相对较好...     

腺苷预处理对培养大鼠心肌细胞"缺血-再灌注"性膜损伤的影响

目的探讨腺苷预处理对缺血-再灌注心肌细胞膜损伤的保护作用.方法将培养5天的SD乳鼠心肌细胞随机分成4组正常组常规条件下(DMEM培养基及95% 空气+ 5% CO2 气体环境)培养50min;拟缺血/再灌注组先在缺糖缺氧条件下(无糖Eagle 培养基及95% N2+ 5% CO2 气体环境)培养30min,再恢复常规条件培养20min;拟缺血预处理组先缺糖缺氧培养5min,再复氧复糖培养5min,反复3次后按模拟缺血/再灌注组操作;腺苷预处理组用含腺苷(0.15g/L)培养液在常规条件下培养10min,再作拟缺血/再灌注组处理.扫描电镜下观察各组细胞的变化,并用胶体苯胺染色及Ridit分析法对PLA活性进行半定量.结果与正常组比较,模拟缺血/再灌注组细胞的质膜和线粒体的结构损伤严重,PLA活性显著性增强.而模拟缺血预处理和腺苷预处理组细胞质膜和线粒体损伤较轻,PLA活性显著低于拟缺血/再灌注组.结论腺苷预处理对"缺血-再灌注"损伤心肌的细胞膜有保护作用,其机制可能与腺苷直接或间接地抑制PLA活性,增强质膜的稳定性有关.     

厄贝沙坦对链脲佐菌素和过氧化氢诱导的β细胞氧化损伤保护作用

目的 探讨厄贝沙坦对链脲佐菌素(STZ)和过氧化氢(H₂O₂)诱导的β细胞损伤影响。方法 (1)将NIT-1细胞分为对照组及1、2、5 mmol/L STZ和300、500μmol/L H₂O₂组,处理30 min后,采用Hoechst 33342法检测各组细胞凋亡形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-qPCR检测Caspase3 mRNA水平。(2)将NIT-1细胞分为STZ及0.001、0.01、0.1 mmol/L厄贝沙坦组,作用24、48和72 h。(3)将NIT-1细胞分为H₂O₂及0.001、0.01、0.1 mmol/L厄贝沙坦组,作用24、48和72 h。采用流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧(ROS)含量,RT-qPCR检测血管紧张素II型1受体(AT1R)mRNA表达。结果 Hoechst 33342染色显示,5 mmol/L STZ组相较于1、2 mmol/L STZ组,500μmol/L H₂O_2<...     

诺欣妥对射血分数降低的心力衰竭患者血管内皮损伤及生活质量的影响

目的:探讨诺欣妥对射血分数降低的心力衰竭(heart failure patients with reduced ejection fraction,HFrEF)患者血管内皮损伤及生活质量的影响。方法:将复旦大学附属闵行医院心内科2017年9月～2018年6月收治的170例HFrEF患者随机分为两组,每组各85例。对照组均给予心衰(heart failure,HF)标准化治疗,研究组在此基础上给予诺欣妥治疗,起始剂量50 mg/次,2次/d,每隔2-4周增加1倍剂量,逐步调整至200 mg/次并作为维持剂量,2次/d。所有患者均连续治疗10周。比较两组患者治疗前后血管内皮功能指标、生活质量评分的变化,住院及随访期间的预后转归。结果:治疗后,两组血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)水平均较治疗前明显升高,血清内皮素-1(endothelin 1,ET-1)水平较治疗前明显下降,且研究组上述指标水平明显优于对照组(P0.05)。两组治疗后躯体、情绪、其他领域及总分均较治疗前明显降低,且研究组除其他领域评分外其余维度评分及总分均明显低于对照组(P0.05)。与对照组比较,研究组住院期间全因死亡率、30 d内HF再住院率及随访期间不良心血管事件(adverse cardiovascular events,MACEs)发生率均显著降低(P0.05)。结论:诺欣妥治疗可使HFrEF患者明显获益,在改善血管内皮损伤、生活质量及近期预后方面效果显著优于心衰标准化治疗。     

食管癌细胞NGAL基因－152 ～ －60区段存在TPA反应元件

以往研究发现,在TPA诱导永生化食管上皮细胞癌变中中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白 (neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL) 基因过表达,但过表达机制不明. 最近研究提示,食管癌细胞NGAL启动子及其邻近区域可能存在着TPA反应元件. 为了对NGAL的这一TPA反应元件进行更准确定位,采用PCR法结合嵌套缺失实验从食管癌细胞中克隆了NGAL 5′ 侧翼区－152～+84、－140～+84、－78～+84、－59～+84、－50～+84、－41～+84、－37～+84、－29～+84和－10～+84等片段,并定向插入pGLB、pGLP或pGLE等萤火虫荧光素酶报告基因表达载体中,构建了pGLB-152、pGLP-152、pGLE-152、pGLB-140、pGLB-78、pGLB-59、pGLB-50、pGLB-41、pGLB-37、pGLB-29和pGLB-10等系列报告基因表达载体. 将上述报告基因表达载体分别同pRL-TK共转染食管癌细胞EC109,并用TPA刺激,检测TPA刺激转染EC109的相对荧光素酶活力,综合判定NGAL －152～+84区不同长度片段的TPA反应性,对NGAL启动子区的TPA反应元件给予进一步分段定位. 结果表明,NGAL启动子区的TPA反应元件位于－152～－60区段,而且应答TPA刺激的反应能力很强. 生物信息学分析结果显示,NGAL启动子区所存在的TPA反应元件很可能是一种新结构类型. 研究说明,NGAL在DNA序列上有应答TPA刺激的结构基础,将有助于深入到分子水平揭示TPA诱导永生化食管上皮细胞癌变中NGAL过表达机制,也有助于进一步认识TPA信号细胞内传递途径网络在肿瘤发生发展中的作用.