艾普拉唑治疗反流性食管炎的疗效与药物经济学分析

目的对艾普拉唑治疗反流性食管炎的疗效与药物经济学进行分析。方法将2014年8月~2015年9月在我院接受治疗的反流性食管炎患者86例随机分为观察组和对照组各43例。对照组给予埃索美拉唑治疗,观察组给予艾普拉唑治疗,观察比较两组治疗效果。结果两组患者的总有效率、不良反应发生率及治疗费用比较,差异无显著性(P0.05),但对照组存在不良反应成本;组间比较观察组最低成本优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论艾普拉唑与埃索美拉唑用于治疗反流性食管炎的效果基本一致,但艾普拉唑无不良反应成本,更占药物经济学优势。     

奥美拉唑联合法莫替丁治疗反流性食管炎的临床效果分析

目的：观察并分析奥关拉唑联合法莫替丁治疗反流性食管炎的临床效果。方法：选取2008年5月至2012年5月在本院确诊并治疗的反流性食管炎患者45例,随机平均分为三组。联合用药组（15例）：每日早餐前口服20mg奥关拉唑,睡前口服20mg法莫替丁;奥关拉唑组（15例）：每日口服两次奥美拉唑,每次20mg;法莫替丁组（15例）：每日口服两次法莫替丁,每次20mg。每组的治疗时间均为8周。在内镜指导下观察并比较三组患者的胸痛、反酸和烧心等主要病征的改善情况,综合评价三种治疗方法的临床疗效。结果：联合用药组较其他两组获得的疗效更明显,患者的症状得到较好的改善,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：奥美拉唑联合法莫替丁能够有效地抑制胃酸的分泌,对于反流性食管炎的,临床治疗具有良好的效果。     

NH4+浓度对黄色短杆菌XV0505发酵生产L-缬氨酸的影响

以L-缬氨酸(L-Val)生产菌黄色短杆菌XV0505为供试菌株,以(NH4)2SO4为唯一添加N源,考察不同NH 4+浓度对发酵过程中菌体干质量、L-Val产量和葡萄糖消耗速率以及菌体内代谢流量的影响。研究表明:NH 4+浓度过高或不足都会影响发酵水平,降低L-Val的产量。合适的初始NH4+浓度为225 mmol/L,产酸期NH4+维持浓度为35 mmol/L时,有利菌体产酸。在此NH4+浓度下,在30 L发酵罐发酵60 h,发酵液中菌体生物量和L-Val质量浓度分别可达22.35和59.12 g/L。     

石灰碳汇综述

以“碳失汇”科学之谜和碳捕集与封存技术发展为背景,从石灰碳化原理、影响因素和石灰在化工、冶金、建筑以及石灰窑灰处理等领域的利用方式,综述了石灰物质流动过程的碳汇研究.结果发现: 石灰材料和环境条件是影响碳化的主要因素;石灰碳汇主要集中在化工、冶金和建筑领域;已有研究侧重分析石灰碳汇的机理、影响因素,但缺乏系统的碳汇核算方法.今后的研究工作应从以下几方面加强: 从物质流动的角度出发,建立系统完整的石灰碳汇核算方法;量化我国乃至全球的石灰碳汇量,阐明石灰生产过程中排放的CO₂抵消比例;分析石灰碳汇对碳失汇的贡献比例,明晰部分失踪碳汇;推动石灰碳捕集与封存技术发展,为我国应对气候变化国际谈判提供科学依据.     

线粒体呼吸链复合体Ⅱ＋Ⅲ的电子传递与质子转移的偶联

研究了鼠肝线粒体内膜体呼吸链复合体Ⅱ＋Ⅲ的Ｈ~＋／２ｅ比与Δψ的相关性及其调节因素。证明：（１）用光谱法测得复合体Ⅱ＋Ⅲ的电子传递与质子转移初速度的Ｈ~＋／２ｅ比值接近４,与铁氰化钾脉冲法测得的结果相同。Ｈ~＋／２ｅ随着ΔμＨ~＋升高而逐渐下降。荧光透析法测定不同Ｆｅ~（３＋）还原速率建立的不同Δψ时,证明Ｈ~＋回漏对Δψ和Ｈ~＋泵出速度的依赖性。讨论了呼吸链复合体Ⅱ＋Ⅲ电子传递与质子转移之间的偶联以及“Ｒｅｄｏｘｓｌｉｐ”和“ｐｒｏｔｏｎｌｅａｋ”的现象。（２）抑制剂实验说明线粒体内膜中Ｃａ~（２＋）、Ｐｉ与Ｈ~＋的协同运输系统对线粒体内膜Ｈ~＋泵出及Ｈ~＋回漏作用有一定的调控作用。     

流加发酵法生产生物可降解多聚体

聚羟基烷酸（ＰＨＡｓ）是微生物细胞在其营养不平衡的生长条件下积累的一类胞内聚酯。由于ＰＨＡｓ具有生物可降解性和生物可相容性,因而被认为是替代化学合成塑料最具潜力的多聚体,已受到广泛的重视。目前ＰＨＡｓ中研究和应用的最多的是聚β－羟基丁酸（ＰＨＢ）和３－羟基丁酸与３－羟基戊酸的共聚物Ｐ（ＨＢ－ｃｏ－ＨＶ）。流加发酵技术是提高聚合物生产速率和改进其质量的关键,具体表现在采用Ｐｓｅｕｄｏｍｏｎａｓｓｐ．ｋ和Ａｌｃａｌｉｇｅｎｅｓｅｕｔｒｏｐｈｕｓ,在适宜的流加培养条件下,可达到聚合物在细胞内的最大积累、控制共聚物适宜的聚合分率和得到平均分子量大且分布范围窄的产物。因此针对于某种特定的微生物,研究得到生物可降解多聚体的一套最佳流加培养策略至关重要。     

灰斑古毒蛾口腔反吐物诱导沙冬青细胞Ca2+内流及H2O2积累

植物对昆虫取食活动进行成功防御的关键,取决于对昆虫口腔反吐物的激发子的快速识别。实验利用无损伤微测系统及激光共聚焦显微镜,研究了沙冬青细胞经灰斑古毒蛾口腔反吐物诱导后Ca2+流及H2O2的变化。结果发现:灰斑古毒蛾口腔反吐物诱导沙冬青细胞Ca2+内流及H2O2的积累,表明Ca2+内流及H2O2的积累是沙冬青细胞对口腔反吐物产生应答的早期响应事件;Ca2+钙通道阻断剂仅部分抑制Ca2+内流,说明Ca2+内流除经过质膜上的Ca2+通道进入细胞外,尚存在其他的内流途径;灰斑古毒蛾口腔反吐物中的某些成分与沙冬青细胞的质膜结合后,诱导质膜上形成允许Ca2+通过的孔道,而GdCl3不能抑制这类孔道的活性。胞外Ca2+螯合剂EGTA完全抑制H2O2的积累,GdCl3预处理仅部分抑制了H2O2的积累,说明灰斑古毒蛾诱导的沙冬青细胞内H2O2的积累依赖于Ca2+内流;抑制剂实验表明,H2O2的积累主要来源于质膜上NADPH氧化酶的作用。